Toksoplazma ensefaliti

Toksoplazma ensefalit (TE) protozoan Toxoplasma gondii'den kaynaklanır. Hastalık neredeyse yalnızca gizli doku kistlerinin yeniden aktive olması nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Primer enfeksiyon, zaman zaman akut serebral veya dissemine hastalık ile ilişkilidir.

Epidemioloji

Anti-Toxoplasma antikorunun seroprevalansı, Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık% 11, bazı Avrupa, Latin Amerika ve Afrika ülkelerinde % 50-80 arasında bir prevalansla, büyük ölçüde farklı coğrafi bölgeler arasında değişmektedir. Antiretroviral tedaviden önceki dönemde (ART), TE gondii için seropozitif olan ve hastalığa karşı ilaçlarla profilaksi almayan ileri immünosüpresyon hastalarında 12 aylık TE insidansı yaklaşık % 33 idi. T. gondii için seronegatif olan hastalarda düşük bir toksoplazmoz insidansı görülür.

Hastalar gerçekten seronegatif ise, toksoplazmozları muhtemelen üç olası senaryodan birini temsil eder:

1. Birincil enfeksiyon,

2. Tespit edilebilir antikorlar üretemeyen bireylerde gizli hastalığın yeniden aktivasyonu veya

3. Duyarsız testlerle test

CD4 T lenfosit (CD4) hücre sayısı > 200 hücre / µL olan hastalarda klinik hastalık nadirdir. CD4 sayımı <50 hücre / µL olan hastalar en büyük risk altındadır. Birincil enfeksiyon, doku kistleri içeren az pişmiş et yedikten sonra veya kedi dışkısından dökülen ve ortamda en az 24 saat olan sporları yuttuktan sonra ortaya çıkar. Amerika Birleşik Devletleri'nde, son zamanlarda istiridye, istiridye ve midye gibi çiğ kabuklu deniz ürünleri yemek, akut enfeksiyon için yeni bir risk faktörü olarak belirlenmiştir. Belgelendirilmiş primer enfeksiyonu olan bireylerin % 50'sine kadar tanımlanabilir bir risk faktörü yoktur. Epidemiyolojik geçmişlerinde enfeksiyon için konvansiyonel risk faktörleri olmasa bile hastalar parazit ile enfekte olabilirler. Organizma kişiden kişiye temas yoluyla bulaşmaz.

Klinik bulgular

AIDS hastalarında, T. gondii enfeksiyonunun en sık rastlanan klinik prezentasyonu baş ağrısı, konfüzyon veya motor güçsüzlüğü ve ateşi ile fokal ensefalitdir. Hastalar ayrıca sadece spesifik olmayan baş ağrısı ve psikiyatrik semptomlar dahil olmak üzere fokal olmayan belirtilerle de ortaya çıkabilir. Fokal nörolojik anormallikler fizik muayenede bulunabilir ve tedavinin yokluğunda hastalık ilerlemesi nöbetler, sersemlik, koma ve ölümle sonuçlanır. Retinokoroidit, zatürree ve diğer multifokal organ sistemi tutulumuna dair kanıtlar ortaya çıkabilir, ancak AIDS'li hastalarda nadirdir. Beyin bilgisayarlı tomografi (BT) taraması veya manyetik rezonans görüntüleme (MRG) tipik olarak korteks veya bazal ganglionun gri maddesinde, sıklıkla ödem ile ilişkili olan çoklu kontrast artırıcı lezyonlar göstermektedir. Toksoplazmoz, görüntüleme çalışmaları üzerinde fokal beyin lezyonları kanıtı olmadan tek bir beyin lezyonu veya yaygın ensefalit olarak da ortaya çıkabilir. Bu ikinci durum hızla ilerici ve ölümcül olma eğilimindedir.

Teşhis

TE'li HIV ile enfekte hastalar neredeyse anti-toksoplazma immünoglobülin G (IgG) antikorları için aynı şekilde seropozitiftir. IgG antikorunun yokluğu, toksoplazmoz teşhisinde olası değildir, ancak imkansız değildir. Anti-toksoplazma immünoglobulin M (IgM) antikorları genellikle yoktur. Kantitatif antikor titreleri teşhis için faydalı değildir.

TE'nin kesin tanısı uyumlu bir klinik sendrom gerektirir; BT veya MRI ile bir veya daha fazla kitle lezyonunun tanımlanması ve bir klinik örnekte organizmanın saptanması. Görüntüleme çalışmalarında, lezyonlar genellikle ring-enhancing  ve bazal  tutulumu tercih eder. MRG, TE'nin radyolojik tanısında BT çalışmalarından daha üstün bir duyarlılığa sahiptir. MR, şüpheli  veya negatif BT görüntülemesi olan hastalarda yapılmalıdır. Pozitron emisyon tomografisi veya tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi taraması, TE ile primer santral sinir sistemi (CNS) lenfomasını ayırmada yardımcı olabilir, ancak görüntüleme tekniği tamamen spesifik değildir. TE için organizmanın tespiti, en sık stereotaktik BT kılavuzlu iğne biyopsisi ile yapılan beyin biyopsisini gerektirir. Hematoksilin ve eosin boyama T. gondii tespiti için kullanılabilir, ama tecrübeli laboratuarlarda immünoperoksidaz boyama kullanıldığında örneklerde  duyarlılık önemli ölçüde artar.  İlk sunumda veya daha sonra, özellikle ampirik tedavinin başarısız olduğu hastalarda eğer güvenli ve mümkün olması durumunda, bir lomber ponksiyon yapılırsa hem T. gondii, hem de Mycobacterium tuberculosis polimeraz zincir reaksiyonu (PCR),  sitoloji, kültür, kriptokokal antijen, Epstein-Barr virüsü (EBV) ve JC virüsü (JCV) için test yapılmalıdır. T. gondii'nin CSF'de PCR ile tespiti, spesifikliği yüksek (% 96 -% 100), ancak duyarlılık (% 50) düşüktür, özellikle de spesifik anti-toksoplazma tedavisi başlandığında.

AIDS hastalarında fokal nörolojik hastalığın ayırıcı tanısında en sık primer CNS lenfoması ve progresif multifokal lökoensefalopati (PML) bulunur. İmmün reconstitution enflamatuar sendromunun (IRIS) yokluğunda, görüntüleme çalışmaları temelinde PML (ancak lenfoma hariç) ayırt edilebilir. PML lezyonları tipik olarak gri maddeden ziyade beyaz maddeyi içerir, kontrastsızdır ve kitle etkisi yapmaz. AIDS hastalarında daha az görülen fokal nörolojik hastalık nedenleri arasında mikobakteriyel enfeksiyon (özellikle tüberküloz [TB]); kriptokokoz gibi mantar enfeksiyonu; Chagas hastalığı; ve özellikle IV ilaç bağımlılarında piyojenik beyin apsesi vadır.

Çoğu klinisyen başlangıçta olası bir alternatif tanı yokluğunda spesifik anti-t gondii tedavisine klinik ve radyografik iyileşme ile belgelenen objektif bir yanıt olarak kurulabilen ampirik bir tanıya güvenmektedir. Beyin biyopsisi, spesifik tedaviye cevap vermeyen hastalar için ayrılmıştır, ancak görüntüleme, seroloji veya CSF PCR çalışmalarından kaynaklanan sonuçlar negatif ise ve/veya toksoplazmoz dışında bir etiyoloji öneriyorsa, biyopsi güçlü bir şekilde düşünülmelidir. Kontrast tutucu kitle lezyonları olan hastalarda, CSF'DE PCR ile EBV ve JCV'NİN saptanması, sırasıyla CNS lenfoma veya PML'Yİ düşündürmektedir.

Maruz Kalmayı Önlemek

HIV ile enfekte bireyler, T. gondii (BIII) ile gizli enfeksiyonu tespit etmek için HIV teşhisi konduktan hemen sonra IgG antikoru Toxoplasma'ya karşı test edilmelidir. Ayrıca, özellikle Toxoplasma'ya karşı IgG antikoru yoksa, Toxoplasma enfeksiyonunun kaynakları konusunda da bilgilendirilmelidirler. Toksiklasmoz kazanma riskini en aza indirmek için HIV bulaşmış bireylere, az pişmiş kuzu, sığır eti, domuz eti veya geyik eti dahil çiğ veya az pişmiş et yememeleri ve istiridye, istiridye ve midye içeren çiğ kabuklu deniz ürünleri yememeleri önerilmelidir. (BIII). Kuzu, dana eti, geyik eti ve domuz eti iç sıcaklıkta 165 ° F ila 170 ° F arasında olmalıdır; İçinde artık pembe kalamayana kadar pişirilen et genellikle 165 ° F ila 170 ° F arası bir iç sıcaklığa sahiptir ve bu da pratik bir bakış açısıyla bu gereksinimi karşılar. Toksoplazmoz riskini en aza indirmek için, HIV bulaşmış bireyler çiğ etle temastan sonra ve bahçecilikten sonra veya toprakla diğer temastan sonra ellerini yıkamalıdır; meyve ve sebzeleri çiğ yemeden önce iyice yıkamalıdırlar. (BIII).  Seronegatif olan ve kendi kedisine sahip olan hastalar, HIV negatif olan ve gebe olmayan bir kişiden günlük olarak çöp kutusunu değiştirmeleri istemelidir. Çöp kutusunu kendileri değiştirmeleri gerekiyorsa, eldiven giymeli ve sonra ellerini iyice yıkamalıdır. (BIII). HIV bulaşmış hastalar  kedilerini içeride tutmaları ve başıboş kedileri kullanmamaları konusunda teşvik edilmelidir. (Bili). Kediler, çiğ veya az pişmiş etler değil, sadece konserve veya kurutulmuş ticari yiyecekler veya iyi pişirilmiş sofra yemleri ile beslenmelidir. (Bili). Hastaların kedilerinden ayrılmalarına ya da kedilerini toksoplazmoz için test ettirmelerine gerek yoktur. (Ali).