CNS Tüberkülozu: Tüberküloz Menenjit

Bu durum genellikle hematojen ekimden daha çok subaraknoid boşluktaki tuberkulun subependimal boşluğa doğrudan rüptür nedeniyle oluşur. Menenjit komplike yapan milier hastalık genellikle hastalığa birkaç hafta gelişir. Çocukluk çağında, menenjit erken bir olaydır ve bu kişilerin üçte ikisi aynı anda aktif bir primer kompleks, plevral efüzyon veya milier tüberküloza sahiptir. Subependymal odaklar rüptüre olmadan önce süresiz olarak kalabilir. Bu, kafa travması izleyebilir veya alkol bağımlılığı veya diğer faktörlerin bir sonucu olarak konak immünitesinin genel depresyonu ile ilişkili olabilir.
Patolojik Özellikler
Meningeal tutulum en çok beynin tabanında belirgindir. Uzun süredir devam eden durumlarda, jelatinimsi bir kütle, ponslardan optik sinirlere kadar uzanabilir, ki bunlar optik kiazmaya bitişiktir. Daha kronik vakalarda, fibröz doku kraniyal sinirleri kapatabilir. Lokal arterlerin ve damarların vasküliti, anevrizma, tromboz ve fokal hemorajik infarkta yol açabilir. Bazal ganglionlara ve ponslara perforan damarlar çoğunlukla hareket bozuklukları veya laküner enfarktları üretmektedir; Orta serebral arter dallarının tutulumu hemiparezise neden olabilir.
Klinik bulgular
Olağan hastalık, baş dönmesi, kusma, konfüzyon, meningismus ve fokal nörolojik belirtilerle 2 ila 3 hafta içinde takip edilen halsizlik, aralıklı başağrısı ve düşük dereceli ateş prodromu ile başlar. Klinik spektrum, kronik başağrısı veya hafif zihinsel durum değişikliklerinden komaya ilerleyen ani ve şiddetli menenjitlere kadar geniş bir yelpazedir. Ateş mevcut olmayabilir ve periferik beyaz kan hücresi sayısı genellikle normaldir. Hafif anemi normaldir ve uygunsuz antidiüretik hormon sekresyonundan kaynaklanan hiponatremi yaygındır. Eşzamanlı olarak ekstrameningeal tüberküloza ait kanıtlar, kabaca üçte dördünde mevcut olup, göğüs radyografisinde milier gölgeleme en fazla fikir vericidir. Bununla birlikte, birçok durumda, tüberküloza yol açacak klinik veya tarihsel ipuçları yoktur. Tanının köşe taşı, BOS'un incelenmesidir. Hücre sayısı genellikle 0 ila 1500 / mm3 arasında değişir, protein seviyesi arttırılır ve CSF glikozu karakteristik olarak düşüktür. Lenfositik bir hakimiyet normaldir, ancak vakaların dörtte birinde genellikle başlangıcında bir polimorfonükleer pleositoza sahiptir. Basilin tanımlanması, sıklıkla tekrarlanan lumbar ponksiyonlardan gelen büyük miktardaki sıvıların incelenmesini gerektirir. Bir çalışmada, sediment boyaması, ilk muayenede % 37 oranında asit-fast basil ortaya çıkarmış, ancak dört büyük hacimli lumbar ponksiyondan gelen sıvıların % 90 oranında incelendiği görülmüştür. Nötrofilik pleositoz, normal bir glukoz konsantrasyonu veya hatta tamamen normal BOS indeksleri gibi ilk atipik bulgular, zaman içinde hipoglikoreji ile daha tipik mononükleer hücre baskınlığına dönüşmektedir. Amplifikasyon teknolojisi ile respiratuar örneklerde M. tuberculosis tespiti için ticari kitler de CSF'de kullanılabilir. Genel olarak, CSF incelendiğinde PCR testinin duyarlılığı düşüktür. BOS sıklıkla M. tuberculosis için kültür negatiftir, fakat CSF PCR testinin, sonuç olarak kültür pozitif olan CSF örneklerinin kabaca% 60 ila% 90'ında pozitif olduğu bildirilmiştir.
Menenjitli hastalarda BT veya MRI tüberküloz, baziler araknoidit, serebral enfarktüs veya hidrosefali olduğu varsayılan yuvarlak lezyonları ortaya çıkarabilir. Prognoz yaş, semptom süresi ve nörolojik defisitlerden etkilenir. Mortalite, 5 yaşından küçük (% 20), 50 yaşından büyüklerde (% 60) veya 2 aydan uzun süredir (% 80) hastalık geçirenlerde en yüksektir. Nörobilişsel bozukluğu olmayan, fokal nörolojik bulguları olmayan veya tedavinin başlangıcında hidrosefali olmayan hastaların iyileşme olasılığı yüksektir, buna karşılık strepöz veya yoğun parapleji veya hemiplejisi olan hastaların yaklaşık yarısı ölmekte ya da ciddi nörolojik defektlerle iyileşmektedir. Eşzamanlı HIV enfeksiyonu, CNS kitle lezyonlarının daha muhtemel olması dışında klinik ve laboratuvar bulgularını veya tüberküloz menenjitin prognozunu değiştirmiyor gibi görünmektedir.
Tedavi
Meningeal inflamasyon varlığında, hem INH hem de PZA, CSF'deki kandakilere eşit konsantrasyonlara ulaşır. RMP, kan-beyin bariyerini daha az iyi ama yine de yeterince nüfuz eder. Bazı olgularda, iki aylık tedaviden sonra aktivitesi belirsiz olmasına rağmen, PZA, mükemmel CNS penetrasyonu nedeniyle tedavinin ilk 2 ayından sonra verilir. RMP dozu bazen koksikosteroidlerin eşzamanlı uygulanması ile zayıf CNS penetrasyonu nedeniyle bazen artar. Aksi takdirde, dozajlar akciğer tüberkülozu gibidir.
Yetkililerin çoğu, her gün 60 ila 80 mg prednizondan başlayarak tüberküloz menenjiti, özellikle evre 2 (objektif nörolojik bulgular) ve evre 3 (stupor-koma) hastalarında yardımcı kortikosteroidler önermektedir. Bu, 1 ila 2 hafta sonra kademeli olarak azaltılabilir ve semptomlarla yönlendirilen 4 ila 6 hafta arasında kesilebilir. Semptomlar ve CSF anormallikleri, kortikosteroidler azaltılarak kesildiğinden, geçici olarak geri dönebilir. Semptomatik hidrosefali gözlenirse ventriküler şantlama yararlı olabilir.

Tüberkülomlar
İntrakraniyal tüberkülozlar, nöbetler olarak ortaya çıkabilen, yer işgal eden lezyonlardır. Sıklıkla multipldır, çevresel ödemlerle birlikte avasküler kitleler olarak görüntüleme çalışmalarında ortaya çıkarlar. Kortikosteroidler ödemi azaltır ve semptomları azaltır ve kemoterapi, ameliyatta teşhis edilen olgularda enfeksiyonun yayılmasını önler.

Tüberküloz Spinal Menenjit
Seyrek olarak, tüberküloz intrakranial tutulum olan veya olmayan spinal menenjite neden olur. Gelişmiş durumlarda, kordon tamamen jelatinimsi bir eksüda ile kaplanabilir. Bir intramedüller tüberküloz veya ekstradural granülomatöz kitle, meningeal tutulum olmaksızın semptomlara neden olabilir. Sinir kökü veya kord basısı, ağrı, mesane veya rektal sfinkter zayıflığı, hipestezi, anestezi, sinir kökü dağılımında paresteziler veya felce neden olur. Subaraknoid blok, CSF protein konsantrasyonlarının, hücreler olsun veya olmasın, aşırı derecede yüksek olmasına neden olabilir.

Yorumlar