Toksoplazma Ensefaliti (Toxoplasma Encephalitis) - HIV ile ilişkili

AIDS epidemisinin başlangıcında Toxoplasma ensefaliti (TE) AIDS hastalarında en sık görülen serebral kitle lezyonu idi. TE, hücresel bağışıklığın progresif kaybının bir sonucu olarak protozoan Toxoplasma gondii tarafından latent enfeksiyonun reaktivasyonundan kaynaklanır. 

Erişkin popülasyonda T. gondii için seropozitiflik insidansının yaklaşık % 30 olduğu Birleşik Devletler'de, TE daha önce AIDS'li hastaların% 3-10'unda gelişmiştir. Genel seroprevalansın daha yüksek olduğu Avrupa ve Afrika'da, bu durumla başvuran AIDS'li hastaların% 25-50'sine kadar. TE'nin insidansı, başlangıçta CNS toksoplazmozunu önleyen trimetoprim-sülfametoksazol kullanan Pneumocystis jirovecii pnömonisi için yaygın profilaksi sayesinde azalmıştır.

ART'ın çağından bu yana, bu durumun insidansında azalma eğilimi daha da artmıştır ve 1998 yılında AIDS hastalarında ortaya çıkan fokal beyin lezyonlarının sadece % 28'ini ve 2004'te nörolojik hastalıkları olan hastaların % 26'sını oluşturmuştur. Bununla birlikte, TE ciddi bir sağlık problemi olmaya devam etmektedir. Günümüzde TE geliştiren hastalar ya ART'ı yeterince almadı ya da almamıştı. Bu nedenle, toksoplazmoz hala AIDS'li hastaların CNS'sini etkileyen en sık komplikasyonu temsil etmektedir.

Klinik sunum: TE'li hastaların yaklaşık % 90'ında CD4 + T-lenfosit sayımı 200'den az hücre / μL ve % 75'inde klinik sunum sırasında 100 hücre / μL'den az CD4 + sayımı vardır. En sık görülen semptomlar baş ağrısı, konfüzyon, ateş ve uyuşukluktur. 

Nöbetler hastaların% 30'una kadar gelişir. Hastaların % 70'inde nörolojik muayenede, hemiparezi, kranyal sinir felci, ataksi ve duyu bozukluğu gibi odak belirtileri vardır. Klinik prezentasyon genellikle birkaç gün ila bir ay arasında değişen subakuttur.

Laboratuar Araştırmaları: Genel popülasyonda olduğu gibi, TE'li hastalarda serum anti-Toksoplazma immünoglobulin G antikorları saptanabilirken, immünoglobulin M antikorları daha az yaygın bulunmakta ve çoğu vakada latent enfeksiyonun yeniden aktivasyonunu temsil etmektedir. 

Antikor titrelerinin ölçümü, teşhisi kurmak için yararlı değildir. Enzime bağlı immünosorbent analizinde, T. gondii için seropozitif olduğu bilinen hastaların sadece % 7'si, sunum sırasında antikorlarını kaybetti. Bu nedenle, negatif bir seroloji başka bir varlığa yönelirken, pozitif seroloji tanısal değildir. CSF protein konsantrasyonu ve orta derecede mononükleer bir pleositozda (<60 hücre / µL) hafif bir artış yaygındır, fakat spesifik değildir ve altta yatan HIV-1 enfeksiyonuna bağlı olabilir. CSF glukozunda hafif bir azalma bildirilmiştir, ancak sabit bir bulgu değildir. PCR tekniği, CSF'deki T. gondii DNA'sının, diğer patojenlerle karşılaştırıldığında, sadece % 44-65 duyarlılık ve % 100 özgüllükle, daha az yararlıdır. Bununla birlikte, bu düşük duyarlılık, aşama spesifik PCR primerlerinin kullanımı ile geliştirilebilir. Bu nedenle, BOS analizi diğer bulaşıcı süreçleri dışlamak için TE tanısını doğrulamaktan daha yararlıdır.

Görüntüleme çalışmaları: Kafa BT veya MRG ile yapılan nörogörüntüleme, nadir görülen diffüz ensefalitik toksoplazmozis formu haricinde, hemen hemen tüm olgularda CNS lezyonlarını göstermektedir. 

Lezyonlar olguların üçte ikisinde birden fazladır ve bunların % 90'ı kontrast madde uygulamasından sonra ring artırma gösterir. Bunlar genellikle kortikomedüller kavşağında, beyaz cevherde veya bazal ganglionlarda lokalize edilir; ödemle çevrilidir; ve çevredeki yapılar üzerinde kütle etkisi indükler. Ne yazık ki, TE'nin nöroradyolojik özellikleri patognomonik değildir ve primer CNS lenfoma (PCNSL) gibi diğer durumlarda da görülebilir.

Beyin Biyopsisi: Tedaviye iyi yanıt vermesi nedeniyle, TE tanısı için histolojik inceleme gerekli değildir ve klinik ve radyolojik bulgular bu tanı ile tutarlı olduğunda ampirik bir terapötik çalışma önerilmektedir. Histolojik incelemede esas olarak kan damarı trombozu ve nekrozu olan nekrotik apseler görülmektedir. Bradyzoit içeren kistler, T. gondii'nin uyku hali, birçok aktif taşikzoit ile birlikte bulunur.

Tedavisi. Tedavi parazit gelişimi için gerekli olan folik asit metabolizmasında sinerjik ve ardışık bir bloğa neden olan pirimetamin ve sülfadiazin kombinasyonundan oluşur.

Standart akut tedavi, tedavinin ilk gününde pirimetamin 200 mg PO'dan, ardından 75 mg / gün PO, sülfadiazin dört bölünmüş dozda 4-6 g / gün PO, ve 6 hafta boyunca 10-25 mg / gün PO'lu folinik asit'ten oluşur.

Klindamisin 600 mg IV veya 450 mg PO günde dört kez sülfonamidlere alerjisi olan hastalar için yeterli bir alternatiftir. Sitopeni, kızarıklık, ishal ve artmış karaciğer enzimlerinden oluşan yan etkiler, pirimetamin ve sülfadiazin alan hastaların% 40-70'inde ve pirimetin ve klindamisin alanların % 36'sında bildirilmiştir. Bunlar tedavinin erken kesilmesine neden olabilir. 

Günde bir kez azitromisin 900-1200 mg PO veya günde iki kez atovakuon 1500 mg PO, pirimetamin ve folinik asit ile kombine edilebilir. 

Kortikosteroidler sıklıkla serebral ödemi azaltmak için reçete edilmesine rağmen, bunların kullanımının TE'de ne yararlı ne de zararlı olduğu gösterilmiştir. Yüksek dozda steroidler de CNS lenfoma lezyonlarının büyüklüğünü azalttığı için, sadece tanı konulan ilk tıbbi tedavisi sırasında, serebral herniasyonu olan olgularda uygulanmalıdır.

Nörolojik düzelme, tedavinin 3. gününe kadar olguların yarısından fazlasında ve çoğu durumda 7. günde klinik olarak belirgindir. Bununla birlikte, 1 yıldaki ölüm oranı % 10-60 arasında değişmektedir. Persistan nörolojik sekel, hayatta kalanların% 37'sinde kalmıştır.

Semptomların kötüleşmesi veya tedavi başarısızlığında , beyin biyopsisi ihtiyacını belirlemek için 10-14. günlerde beyin görüntüleme tekrar etmelidir. 

Sekonder Profilaksi: T. gondii sadece tachyzoit formunda tedaviye duyarlıdır. Uyuyan kistik formlar enfeksiyöz süreci herhangi bir zamanda parçalanabilir ve enfektif süreç yeniden başlayabileceğinden, tedavinin 6-8 haftalık bir gecikmesinden sonra ortaya çıkması muhtemel olan bir nüksü önlemek için idame tedavisi gereklidir.

Standart bakım tedavisi günde dört kez 25 mg / gün dozunda pirimetamin 10-25mg/gün folik asit ile beraber ve günde dörde bölünmüş şekilde 2g/gün sülfadiazin, 450 mg günde 4 kez şekilde klindamisini içerir.

Hastaların 3 aydan daha uzun bir süre boyunca CD4 + T-hücresi 200'den hücre / μL'den daha yüksek seyrederse, ikincil profilaksi kesilebilirler. 

Tanı zamanında yapılırsa ve hasta tedaviye tolerans göstermezse, TE şu anda görece yüksek terapötik başarı oranına sahip bir fırsatçı enfeksiyondur ve ölüm genellikle diğer AIDS komplikasyonlarından kaynaklanır.

NOT: Bu sayfada yazan bilgileri doktorunuzla  görüşmeden uygulamanız uygun değildir. Bilgilerinizi önce doktorunuz ile paylaşmanızı öneririz. Herhangi bir web portalından öğrendiğiniz bilgileri sağlık desteği almadan uygulamanız sağlığınız açısından son derece tehlikelidir.