ENFEKTİF ENDOKARDİT



  • Enfektif endokardit (EE) terimi, kalbin endokardiyal yüzeyinin enfeksiyonu anlamına gelir ve lezyondaki mikroorganizmaların fiziksel varlığını ima eder. Kalp kapakları en sık etkilense de, septal tutulum ile veya mural endokardda da ortaya çıkabilir.
  • EE akut veya subakut olarak sınıflandırılabilir.  Bu ayrım, hastalığın olağan seyrine dayanmakta.
  • Akut EE; genellikle ateş, sistemik toksisite ve lökositoz ile seyreder(6 haftadan önce); Klasik olarak Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae veya Neisseria gonorrhoeae’nin neden olduğu enfeksiyon ile ilişkilidir.
  • Subakut EE; genellikle altta yatan bir kalp kapak hastalığı olanlarda ortaya çıkarlar ve subfebril ateş, gece terlemesi, kilo kaybı ve silik sistemik şikayetler ile yavaş bir seyir gösterir(6 hafta- 3 ay). EE’nin bu formunda klasik olarak viridans streptokok neden olur.
 EPİDEMİYOLOJİ
  • EE insidansı bölgesel olarak farklı olsa da yapılan çalışmalarda 1.7-7 vaka/100,000 kişidir.
  • 25 ülkeden 58 merkezin katıldığı 2700’den fazla (modifiye Duke kriterlerine göre kesin EE’li) hastanın bulunduğu yakın tarihli bir raporda ortalama yaş 57.9 olarak bulunmuş. Erkeklerin ortalama yaşı kadınlardakinden 6-7 yaş büyüktür ve erkekler daha sık etkilenmektedir (vakaların% 54-69’u); erkek-kadın oranı 1.7:1 dir.
  • EE görülme yaşı artmaktadır ve bunun nedeni ile ilgili birçok faktör olabilir.
  • Birincisi, yaşlı hastalarda dejeneratif kalp hastalığının gittikçe artması ve akut  romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığının görülme sıklığının azalması   nedeniyle altta yatan kalp hastalığında bir değişiklik olması.
  •  İkincisi, yaşlı nüfusu artmakta ve romatizmal veya konjenital kalp rahatsızlığı olan insanlar daha uzun süre hayatta kalmaktadır. Buna ek olarak, bu hastalar EE patogenezinde önemli bir etyolojik faktör olan protez kapak cerrahisine maruz kalmaktadır.
  • Sağlık bakımıyla ilişkili EE; bu hastalığın yeni bir biçimi olarak tanımlanmıştır, yeni terapötik yöntemlerin uygulanmasına bağlı olarak ortaya çıkan bir tanımdır.
  • Doğal kapak endokarditi olan ve intravasküler(IV) ilaç kullanmayan 1600’den fazla hastanın yeni bir prospektif, çok uluslu kohort çalışmasında, hastaların üçte birinden fazlası sağlıkla ilişkili endokardit tanımlanmıştır.
  • Gelişmiş ülkelerdeki sağlık bakımı ilişkili EE’nin ortaya çıkmasının olan önemi; gelişmiş ülkelerin çoğunda S. aureus prevalansının artması ve viridans streptokok prevalansının azalması ile birlikte, EE mikrobiyolojisini de etkiledi.
  • EE’nin oluştuğu kalp kapağı, dağılımı tek başına mitral kapak tutulumu, vakaların % 28-45’inde, aort kapak tutulumu, vakaların % 5-36 arasında ve aort ve mitral kapakların kombine halde tutulumu vakaların % 6-35 arasında değişmektedir.
  • Triküspid kapak nadiren (% 1-6) ve pulmoner kapak daha az sıklıkta (<% 1) tutulur.
  • Yapısal kalp hastalığının neredeyse her türü, özellikle de kan akışında türbülansa neden oluyorsa, EE’ye zemin hazırlayabilir.
  • Romatizmal kalp hastalığı, geçmişte EE’de(% 37-76) en sık altta yatan kalp hastalığıyken romatizmal kalp hastalığına bağlı olguların % 85’inden fazlası mitral kapağı içeriyordu. Aort kapağı bu vakaların yaklaşık % 50’sinde mevcuttu. Romatizmal kalp rahatsızlığı olan hastalarda sağ kalp endokarditi nadirdir ve meydana gelen tüm vakaların % 10’undan azını oluşmaktaydı.
  • Gelişmiş ülkelerde, romatizmal kalp hastalığına bağlı vakaların oranı son 20 yılda % 5‘den daha az görülmekte, ancak gelişmekte olan ülkelerde predispozan kalp hastalığının en sık nedeni hala romatizmal kalp hastalığıdır.
  • Endokardit olgularının % 6-24’ünden konjenital kalp hastalığı (özellikle patent duktus arteriosus, ventriküler septal defekt, aort koarktasyonu, bicuspid aort kapak, Fallot tetralojisi ve nadiren pulmonik stenoz) sorumludur.
  • EE sekundum atriyal septal defektlerinde nadirdir, bu lezyondaki şant düşük basınçlı ve daha az türbülansa neden olur.
  • Altta yatan kapak hastalığı olmayan EE hastalarının % 30-40’ında dejeneratif kardiyak lezyonlar (örneğin, kalsifiye mitral halka, arteryosklerotik kardiyovasküler hastalığa sekonder kalsifiye nodüler lezyonlar, post-miyokard infarktüsü trombüsü) en önemli predizpozan faktörlerdir.
  • Bu lezyonların gerçek katkısı bilinmemekle birlikte, yaşlılarda görülme sıklığı artmaktadır.
  • Biküspit aort kapağı, arteriyoarteriyel fistüller, hemodiyaliz şantları veya fistüller, intrakardiyak kalp pili leadleri ve intrakardiyak protezler gibi birçok durum, EE’ye predizpozan faktörlerdir.
  • Bir diğer kalp hastalığı olan , idiyopatik hipertrofik subaortik stenozu; klasik olarak bakteriyel endokardit yol açan bir durum olarak kabul edilmese de olan hastaların % 5’ine kadarında EE gelişir.
  • EE aynı zamanda sağlık sistemi ile yoğun temasta bulunan hastalar arasında daha sık görülür.
  • IV ilaç kullanıcıları EE için artmış bir risk oluşturan başka bir grubu oluşturmaktadır. Bu grupta, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu olan kişiler arasında hızla yükselen bir EE yaygınlığı sorunu vardır. Ek olarak; IV ilaç kullanıcıları, tekrarlayan ve polimikrobiyal EE için en büyük risk altındaki gruptur.
  • İnvaziv prosedürlerin katkısı tartışılmalı olsa da, doğal kalp EE, aktif enflamatuar bağırsak hastalığı olan hastalar arasında daha sık gözükmektedir.
  • EE ve mitral valv prolapsusu(MVP) sendromu arasında da bir ilişki olduğu bilinmektedir.
  • Stanford Üniversitesinden bildirilen 87 ardışık EE olgusunun 10’unda (% 11) iyi belgelenmiş mitral kapak prolapsusu görülmüş. Bu olgularda mitral regürjitasyon predizpozan faktör olarak bulunmuş.
  • Bu sendrom için, geç sistolik üfürüm olsun veya olmasın, orta sistolik klik olan hastalardan şüphelenilmelidir. Bu hastalık çok ağır bir klinik vermediğinden sessiz seyredebilir, sağlıklı insanların, % 0,5-20’sinde mevcuttur, özellikle de genç kadınlarda daha sıktır.
  • MVP olan 45 yaşından büyük erkeklerde EE görülme riski yüksektir. Mortalite diğer predispozan faktörlerin neden olduğu sol kalp EE’inden daha düşüktür.
         Patogenez ve Patofizyoloji
  1. Nonbakterial Trombotik Endokarditis (NBTE)
  2. Hemodinamik Faktörler
  3. Geçici Bakteriyemi
  4. Mikroorganism–NBTE ilişkisi
  5. İmmunopatolojik Faktörler

  • Deney hayvanlarındaki in vitro gözlemler ve çalışmalar, EE’nin gelişmesinin, her biri bağımsız faktörlerden oluşan bir dizi olayın eşzamanlı olarak oluşması gerektirdiğini göstermiştir.
  • Önce kapak yüzeyinde, bakteriyel bağlanma ve kolonizasyon için uygun bir bölge oluşmalıdır.
  • Kapak yüzey değişiklikleri kan akımı sırasında olan türbülans ve patojen organizmalar dahil olmak üzere çeşitli yerel ve sistemik streslerle üretilebilir.
  • Bu değişiklikler, trombositlerin, fibronektin, fibrin ve diğer matriks ligandlarının çökmesine ve steril vejetasyon oluşmasına neden olur.(non bakteriyel trombotik endokardit).
  • Bakteriler bu bölgeye ulaşmalı ve kolonize ve kalıcı olmaları için ilgili dokuya yapışmalı ve istila etmelidir.
  • Bazı suşlar trombositlere, fibronektin’e veya fibrin’e yapışmada seçici bir avantajı vardır ve daha düşük inokülumda bile hastalık oluştururlar.
  • Kolonizasyon işleminden sonra da yüzey fibrin ve trombositlerin koruyucu bir kılıfıyla hızla örtülür.
  • Bu kılıf bakterilerin hızlıca güvenli şekilde üremesini sağlar.
Nonbakteriyel Trombotik Endokardit
  • İlk olarak bu birikintilerin kapak yüzeylerinin bakteri kolonizasyonu için önemli bir faktör olduğunu belirtilmiş ve NBTE terimini önerilmiştir.
  • NBTE; kapak üzerinde oluşan hasar sonrası platelet ve fibrin birikimiyle oluşur.
  • NBTE genellikle iki patojenik mekanizmadan birini yansıtır: hiperkoagülabilite veya endotel hasarı.
  • Enfeksiyon, aşırı duyarlılık durumları, soğuğa maruz kalma, yüksek irtifa, yüksek kardiyak output durumu, kardiyak lenfatik obstrüksiyon ve hormonal manipülasyonlar dahil olmak üzere bu tür birçok eksojen stres bu lezyonları oluşturabilir.
  • NBTE; malignite (özellikle pankreas, gastrik veya akciğer karsinomu) ve diğer kronik barsak hastalıkları, romatizmal ve konjenital kalp hastalığı, üremi ve sistemik lupus eritematosus (SLE) ve romatoid artrit gibi bağ dokusu hastalıklarında saptanmıştır.
 Hemodinamik Faktörler
  • Kapak yetmezliği ile ilişkili olarak, EE, mitral kapağın atriyal yüzeyinde ve aort kapağının ventriküler yüzeyinde karakteristik olarak görülür.
  • Yüksek derecede türbülanslı lezyonlar (örneğin, küçük ventriküler septal defekt, kapak yetersizliğinden kaynaklanan kapak stenozu), bakteri kolonizasyonuna yol açan koşulları kolayca oluştururken, geniş yüzey alanlı (büyük ventriküler septal defekt) hasarlar, düşük akım (ostiyum sekundum atriyal septal defekt) veya zayıf türbülans oluşturan(atriyal fibrilasyonu olan kronik konjestif kalp yetmezliği [KKY]) durumlarda EE ender görülür.
  • Hemodiyaliz hastalarında fistül ve şantların oluşturulmasından sonra gelişen hiperdinamik dolaşım gibi durumlar NBTE neden olarak dolaylı olarak EE’ye oluşturabilir.
  • İmplante intrakardiyak protez materyali, intraventriküler kalp pilleri ve implante kardiyoverter-defibrilatörlerde görüldüğü gibi, türbülanslı kan akımı durumunları katkıda bulunabilir.
  Geçici Bakteriyemi
  • Geçici bakteriemi, önceden var olan NBTE’nin kolonizasyonuna neden olabilir ve EE gelişimine neden olabilir.
  • Geçici bakteriemi, diş çekimleri ve diğer dental prosedürleri ile veya gastrointestinal, ürolojik veya jinekolojik prosedürlerle ortaya çıktığı gibi bakterilerle aşırı kolonize bir mukozal yüzey travmaya maruz kaldığında ortaya çıkar.
  • İşlemler tarafından oluşan bakteriyemi derecesi yüzeyde yaşayan organizmaların sayısı ile orantılıdır; izole edilen organizmalar yerleşik mikrobik florayı yansıtırlar. Bakteriyemi genellikle düşük dereceli (≤10 koloni oluşturan birim [CFU] / mL) ve geçicidir; kan dolaşımı genellikle 15 ile 30 dakika arasında steril olur.
  • Viridans streptokoklar tarafından eksprese edilen bir yüzey adezini olan FimAEE’nin hayvan modelinde in vitro platelet-fibrin matrikslerine ve deneysel üretilen NBTE lezyonlarına bağlanmasına aracılık ettiği gösterilmiştir.
  • Diğer organizmalar, başlangıç ​​olayı olarak endotel hücrelerine doğrudan bağlanabilir veya endotel hücreleri tarafından alınabilir.
  • S. aureus önemli adezinlere, fibrinojen bağlayıcı proteinlere(ör. clumping factor, koagülaz) sahiptir ve EE’nin indüklenmesi için birkaçını kullanabilir. Diğer matriks molekülleri (örn., Fibronektin, kollajen, trombospondin) için olan adezinler organizmanın hasar görmüş endotele ilk bağlanmasında önemli bir rol oynamaz, ancak bakterinin bu bölgede kalıcılığında çok önemlidir.
  • S. aureus ‘un kapak üzerine kolonizasyonu sonrası vejetasyonun büyümesi ve sürekliliğini sağlayan virulans faktörü (α- toxinmevcuttur.
  • Subinhibisyon antibiyotik konsantrasyonlarda bile birçok ilaç sınıfı bakterilerin in vitro fibrin trombosit matrikslerine ve hasarlı kapaklara yapışmasını azaltır.
  • Antibiyotikler EE’i en az iki mekanizma ile önleyebilir ; bakteriyi öldürme ve NBTE ile ilgili dokuya yapışmayı önleme.
  • Trombosit ve fibrin NBTE’nin başlıca bileşenleri olduğundan trombositin EE patogenezindeki rolü üzerinde durulmuştur.
  • Bazı bakteri türleri için trombosit agregasyonu için güçlü uyarıcı olduğu bulunmuştur. Genel olarak, EE neden olan stafilokok ve streptokok suşları, diğer bakterilerden daha aktif trombosit agregasyonuna neden olurlar.
  • Kapak kolonizasyonu gerçekleştikten ve adhere olan bakteriler kritik bir kütle oluşturduktan sonra vejetasyon, daha ileri trombosit-fibrin birikimi ve bakteri çoğalması ile büyür.
  İmmunopatolojik Faktörler

  • EE, hipergammaglobulinemi, splenomegali ve periferik kanda makrofajların varlığı ile ortaya çıkan humoral ve hücresel bağışıklığın uyarılmasına neden olur.
  • Romatoid faktör (anti-IgG IgM antikoru), 6 haftadan uzun süreli olan EE li hastaların yaklaşık % 50’sinde gelişir.
  • Romatoid faktör, IgG opsonik aktivitesini bloke ederek (yani Fc fragmanı ile reaksiyona girerek), fagositozu uyararak veya mikrovasküler hasarı hızlandırarak hastalık sürecinde rol oynayabilir.
  • Antinükleer antikorlar EE’de de görülür ve kas iskelet sistemi belirtileri, subfebril ateş veya plevral ağrıya katkıda bulunurlar.
  • EE’ de yoğun intravasküler antijen varlığı nedeniyle dolaşımda birkaç sınıf antikor bulunabilir.
  • EE’de opsonik (IgG), aglutinasyon (IgG, IgM) ve komplementer (IgG, IgM) antikorları ve kriyoglobülinler (IgG, IgM, IgA, C3, fibrinojen); bakteriyel ısı-şok proteinlerine karşı çeşitli antikorlar; ve makroglobülinler tanımlanmıştır.
  • Hemen hemen tüm EE’li hastalarda dolaşımda yüksek titrelerde immun kompleksler bulunur.
  • Dolaşımdaki immün komplekslerin sıklığı; hastalığın uzun sürmesi durumunda, ekstravalvüler bulguların olması, hipokomplementasyon ve sağ kalp EE ile bağlantılı olarak artar.
  • EE hastalarda dolaşımda olan immun kompleksler diffüz glomerulonefrite neden olabilir.
  • İmmun kompleks ve komplemet proteinleri glomeruler bazal membran boyunca subepitelyal olarak birikir, bu birikim şekli lumpybumpy patterni olarak adlandırılır.
  • EE ‘nin periferik bulgusu Osler nodülü dolaşımdaki immun komplekslerin birikiminden kaynaklanır.
  • EE’deki bazı yaygın purpurik lezyonlarda immünofloresanla yüzeyel damarlarda immun kompleks depositleri (IgG, IgM ve kompleman) gösterilmiştir.
  • Etkili tedavi; dolaşımdaki immun komplekslerin hızlı bir düşüşüne ve kaybolmasına neden olur. Terapötik başarısızlıklar ya da nüksler, dolaşımdaki immun komplekslerin yeniden ortaya çıkması veya titre artışı ile karakterizedir.     Patolojik Değişiklikler


KALP

  • Klasik vejetasyon genellikle atriyoventriküler kapakların atrial yüzeyinde veya semilunar kapakların ventriküler yüzeyinde kapağın kapanma çizgisi boyunca bulunur.
  • Vejetasyonlar tek veya birden fazla olabilir; Boyutları birkaç milimetre ile birkaç santimetredir ve renk, yoğunluk ve görünüm bakımından farklılık gösterirler.
  • Mikroskopik olarak, lezyon esas olarak fibrin, trombosit agregatları ve bakteri kütlelerinden oluşur; nötrofil ve eritrosit nadirdir.
  • Tedaviden yıllar sonra bile kapak üzerinde gram boyama ile ölmüş bakteriler görülebilir.
  • Altta yatan kalp hasarı olabilir, tedaviden sonra kapakta fibrozis ve kalsifikasyon görülebilir.
  • Akut vakalardaki vejetasyonlar, subakut vakalarda görülen vejetasyonlardan daha büyük, daha yumuşak olabilir ve daha fazla parçalanabilir ve daha fazla süpüratif ve nekrotik ve daha az iyileşme ile ilişkili olabilir.
  • Kapak perforasyonuna , korda tendineae, interventriküler septum veya papiller kasın rüptürüne neden olabilir.
  • Stafilokok EE sıklıkla miyokard veya perikard alanlarında fistül oluşumu ve kapak halkası etrafında apseler ile sonuçlanır.
  • Valvüler stenoz, büyük vejetasyonlardan kaynaklanabilir.
  • Miyokardit, miyokard enfarktüsü ve perikardit otopside sıklıkla bulunur.
  • Miyokardiyal apseleri yüksek ateş, hızla oluşan KKY ve iletim bozuklukları ile ilişkilidir.
  • Miyokard infarktüsünde, genellikle elektrokardiyogramda tanısal değişiklikler bulunmaz.
  • Embolik fenomenler EE’de yaygındır. Antibiyotiklerden önce, hastaların % 70-95’inde klinik olarak embolik olaylar görülürken, ancak bugün % 15-35 arasında görülür.
  • Emboli ve immün kompleks birikimi EE’nin ekstra kardiyak bulgulara katkıda bulunur ve neredeyse tüm organları içerebilir.
  • Eğer büyük bir emboli, büyük damarları tıkarsa mantar endokarditi, marantik endokardit veya intrakardiyak miksomadan şüphelenilmelidir. 
 BÖBREK
  • Böbrekte EE’li hastalarda üç patolojik süreç bulunabilir: apse, enfarktüs ve glomerülonefrit.
  • Abseler nadirdir.
  • Böbreğin boyutu genellikle normaldir, ancak hafifçe büyüyebilir ve kapsülde peteşi bulunabilir.
  • “Fokal” glomerulonefrit, olguların % 48-88’inde bulunurken, akut EE’de nadirdir. GN; endotel ve mezengial proliferasyon, kanama, nötrofilik infiltrasyon, fibrinoid nekroz, kresent oluşumu ve fibrozla iyileşme ile karakterize fokal, lokal ve segmental bir süreçtir.
  • Diffüz glomerulonefrit, olguların % 17-80’inde bulunur ve tüm glomerül kümelerinde yaygın hücre hiperplazisinden oluşur.
  • Daha az sık görülen, membranoproliferatif glomerülonefrit olarak adlandırılan durum, S. epidermidise bağlı EE ile ilişkilidir ve belirgin mezengial proliferasyon ve glomerüler bazal membranın bölünmesi ile karakterizedir.
Mikotik Anevrizma
  • Mikotik anevrizmalar genellikle aktif EE sırasında gelişir, ancak bazen başarılı tedaviden aylar veya yıllar sonra saptanır.
  • Viridans streptokoksik enfeksiyonlarla daha sık görülürler.
  • Anevrizma çeşitli mekanizmalarla oluşabilir;
1) Arteryel duvarın direkt olarak bakteri invazyonu ile oluşan apse oluşumu veya rüptürü
2) Vasa vasorum’un septik embolik oklüzyonu
3) İmmün kompleks depolanması ile sonucu ortaya çıkan arteryal duvar hasarları.
  • Anevrizmalar bifürkasyon noktalarında görülür.
  • Mikotik anevrizmalar genellikle rüptür oluşana kadar klinik olarak sessizdir.
  • Manyetik rezonans anjiyografi, mikotik anevrizmaların saptanması için hassas bir yöntemdir.
DALAK
  • Splenik apseler, EE’nin nadir bir komplikasyonudur ve genellikle ateş, sol üst kadran karın ağrısı ve lökositoz olarak kendini gösterir.
  • Sıklıkla klinik olarak sessizdir.
  • Splenik genişleme sıktır ve neredeyse tüm vakalar lenfoid folliküllerin hiperplazisi, sekonder foliküllerde bir artış, retiküloendotel hücrelerin çoğalması ile ilişkilidir.
  • Splenektomi, dalak apsesi için standart bir terapi olmasına rağmen, seçilen hastalarda perkütan drenaj alternatif bir seçenek olabilir.
AKCİĞER
  • Sağ kalp EE tanılı hastalarda, pulmoner emboli, akut pnömoni, plevral efüzyon veya ampiyem yaygındır.
 CİLT
  • Peteşiler vakaların % 20-40’ında bulunur.
  • Osler nodülleri mikroskopik olarak venüllere ve kılcal damarlara uzanan arteryel intimal proliferasyondan oluşur; tromboz ve nekroz eşlik edebilir.
  • Janeway lezyonlarına septik emboliler neden olur ve bakteri, nötrofilik infiltrasyon, nekroz ve subkütan hemorajiden oluşur .
GÖZ
  • Roth spot; retinanın sinir tabakasınında olan lenfosit, ödem ve hemoraji oluşur.
  • Septik embolilere bağlı ani gelişen görme kaybı görülebilir.
                                     
Klinik Bulgular
  • Semptomların başlangıcı akut vakalarda 2 haftadan kısa iken subakut vakalarda yaklaşık 5 haftadır.
  • EE semptomları ve belirtileri değişken olabilir.
  • Dört süreç, klinik tabloya katkıda bulunur:
(1) Lokal intrakardiyak komplikasyonlar da dahil olmak üzere kapaktaki enfektif süreç;
(2) Hemen hemen her organa septik embolizasyon;
(3) çoğunlukla metastatik enfeksiyon odakları bulunan  bakteriyemi; ve
(4) dolaşımdaki immun kompleksleri ve diğer immünopatolojik faktörler.
  • EE’li hastaların klinik bulguları oldukça değişkendir ve ayırıcı tanı genellikle geniştir. Birçok belirtisi nedeniyle klinik olarak şüphelenilmez ve EE tanısı gecikebilir.
  • Ateş yaygındır, ancak özellikle KKY, böbrek yetmezliği, terminal hastalık, yaşlılık ya da önceki antibiyotik tedavisi gibi durumlarda olmayabilir.
  • Ateş patterni genellikle remittant tır.
  • Uygun antimikrobiyal tedavi altında ateşin devam etmesi yaygın değildir, ancak uzamış ateş (2 hafta süresince) spesifik etiyolojik ajanlarla (ör. S. aureus, gram negatif basiller, mantarlar, kültür negatif EE) ve daha önemlisi mikrovasküler olaylarla, büyük damarların embolizasyonu, intrakardiyak veya periferik komplikasyonlar, doku enfarktüsü ile ilişkilidir.
  • Anoreksi, kilo kaybı, halsizlik, titreme, zayıflık, bulantı, kusma ve gece terlemesi gibi spesifik olmayan semptomlar özellikle subakut durumlarda sık görülür. Bu spesifik olmayan semptomlar sıklıkla malignite, kollajen doku hastalıkları, tüberküloz veya diğer kronik hastalıkların yanlış tanısı ile sonuçlanabilir.
  • Kalp muayenesinde üfürüm, EE olgularının % 85’inden fazlasında meydana gelir. Ancak sağ kalp ve mural EE’de üfürüm olmayabilir.
  • Kalp muayenesinde değişen üfürüm veya yeni regürjitan üfürüm (genellikle aort yetmezliği) teşhisi konduğunda, çoğunlukla S. aureus, B grubu streptokoklar veya pnömokok gibi virülan valvüler patojenlerden kaynaklanan komplike EE lerde tanı açısından faydalı işaretlerdir.
  • Valvuler yetmezlik EE nin en önemli hemodinamik komplikasyonudur.
  • Yeni bir regurjitant üfürüm gösteren hastaların % 90’ından fazlası KKY geliştirir.
  • KKY, EE’nin önde gelen komplikasyonudur.
  • Perikardit nadirdir ancak var olduğunda en sık stafilokok enfeksiyonlarının komplikasyonu olarak myokardiyal abse ile beraber görülür.
  • Çomak tırnak, subakut vakaların %10-20 sinde görülür ve uygun tedavi ile geri dönebilir.
  • Splinter hemoraji, tırnak yataklarında veya ayak tırnaklarında çizgisel, kırmızı-kahverengi çizgilerdir ve yaygın olarak EE’de bulunurlar, spesifik olmayan bir bulgudur.
  • Peteşiler özellikle uzun süreli bir seyir sonrasında görülür ve çoğunlukla konjunktiva, bukkal mukoza, damak ve ekstremitelerde görülürler. Bu lezyonlar başlangıçta kırmızı veya kırmızımsıdır ancak kahverengileşir ve 2-3 gün içinde ancak görünür hale gelir. Peteşiler lokal vaskülit veya emboliden kaynaklanabilir.
  • Janeway lezyonları avuç içi veya ayak tabanında görülen hemorajik, ağrısız maküllerdir. Birkaç gün boyunca kalırlar ve embolik kökenli olduğuna inanılmaktadır; stafilokoksik EE’de daha sık görülürler.
  • Roth lekeleri; kanama ile çevrili oval, soluk, retinal lezyonlardır ve genellikle optik diskin yakınında bulunurlar.
  • Bunlar, EE’li hastaların % 5’inden azında görülür ve anemi, lösemi veya SLE gibi bağ dokusu hastalığı olan hastalarda da görülebilir.
  • EE hastalarında splenomegali sıklığı günümüzde önemli ölçüde azalmıştır.
  • Kısmen bu değişen sıklık, günümüzde tanı ve tedavinin kısa sürede olması ve subakut EE yerine akut baskınlığını yansıtabilir.
  • Splenik septik emboli EE sırasında sıktır, ancak bu komplikasyonun görüldüğü hastaların yaklaşık % 90’ında lokalize bulgu ve semptomlar yoktur.
  • Abdominal USG ve BT çok duyarlıdır ve eğer uzun süreli ateş veya sepsis mevcutsa kullanılmalıdır.
  • Kas iskelet sistemi bulguları EE’de yaygındır.
  • Bulguları proksimal oligoartiküler veya monartiküler artralji , alt ekstremite monartiküler veya oligoartiküler artrit , bel ağrısı ve diffüz myalji.
  • Sırt ağrısı şiddetli olabilir, hareketi sınırlar ve vakaların % 5-10’unda ilk şikayet olabilir. Bu bulgular, romatizmal hastalıkların taklit edebilir ve teşhis gecikmesine neden olabilir.
  • Major embolik atak, EE’nin komplikasyonu olarak KKY den sonra ikincisidir ve vakaların yaklaşık dörtte birinde görülür.
  • Enfarktüse neden olan splenik arter embolisi, sol omuza yansıyan sol üst kadran karın ağrısına, sol plevral efüzyona neden olabilir.
  • Böbrek enfarktüsü mikroskobik veya gross hematüri ile ilişkili olabilir, ancak renal yetmezlik, hipertansiyon ve ödem nadirdir.
  • Retinal arter embolileri nadirdir (olguların <% 2’si) ve ani tam görme kaybıyla kendini gösterebilir.
  • Uyuşturucu bağımlılarında sağ kalp EE’ne bağlı pulmoner emboli ortak bir özelliktir.
  • Koroner arter embolisi genellikle aort kapağından kaynaklanır ve aritmi veya miyokard enfarktüsü ile birlikte miyokardite neden olabilir.
  • Büyük vasküler emboliler (femoral, brakiyal, popliteal veya radial arteri etkilemektedir) mantar endokarditinde daha sık görülür.
  • Nörolojik bulgular tüm EE vakalarının % 20-40’ında ortaya çıkar. Bununla birlikte, yoğun bakım ünitelerine kabul edilen EE olgularında, nörolojik bulgular, en sık görülen EE komplikasyonudur ve hastaların % 55’inde görülür.
  • S. aureus EE, mitral kapak EE’si ve embolik olayları olan hastalar nörolojik komplikasyonlar açısından yüksek risk altındadır.
  • Serebral dolaşımda mikotik anevrizmalar olguların % 2-10’unda görülür. Genellikle tek, küçük ve periferik olup, yıkıcı subaraknoid kanamaya neden olabilirler.
  • Diğer özellikler arasında nöbetler, şiddetli baş ağrısı, görme sorunları, koreoatetoit hareketler, mononöropati ve kraniyal sinir felci sayılabilir.
  • EE hastalarının % 10’dan daha azında böbrek yetmezliğine neden olmaktadır.
  • Gelişen BY uzun süreli olan hastalarda görülür ve genelikle uygun antibiyoterapi ile geri döner.
  • Nörolojik belirtiler, ateş, böbrek yetmezliği, anemi ve trombositopeni bulguları olan EE, trombotik trombositopenik purpura ile karıştırılabilir.
         
Laboratuar Bulgular
  • Hematolojik parametreler genellikle EE’de anormal olmakla birlikte tanı koydurucu değildir.
  • Anemi, (özellikle subakut EE’de) vakaların % 70-90’ında görülür ve  kronik hastalık anemisi özellikleri olan normokromik normositik anemi, düşük serum demir konsantrasyonu ve düşük demir bağlama kapasitesi mevcuttur.
  • Trombositopeni vakaların % 5-15’inde görülür.
  • Vakaların %30-50‘sinde lökositoz görülmekle birlikte, subakut da 10.000- 15.000 hücre/mm3 görülürken, 15.000-25.000 hücre / mm3’lük değerler akut EE’de daha yaygındır.
  • Büyük mononükleer hücreler (histiyositler), hastaların yaklaşık %25’inde periferik kanda tespit edilebilir.
  • Eritrosit sedimantasyon hızı, EE olgularının yaklaşık % 60’ında yükselmektedir.
  • Hipergammaglobulinemi olguların % 20-30’unda tespit edilir.
  • Romatoid faktör testi vakaların % 40-50’sinde pozitiftir, özellikle hastalık süresi 6 haftadan fazla olduğunda görülme olasılığı artar.
  • Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) ve Lyme serolojik testlerinde yanlış pozitif sonuç görülebilir, bu sonuçlar tanı karışıklığına neden olabilir.
  • İdrar tahlili sıklıkla anormaldir; proteinüri vakaların % 50-65’inde, mikroskobik hematüri olguların % 30-60’ında görülür, gross hematüri, piyüri ve bakteriüri de bulunabilir.
  • Serum C-reaktif protein konsantrasyonunun seri olarak belirlenmesi, nonspesifik olmasına rağmen, tedaviyi izlemek ve komplikasyonları saptamak için yararlı olabilir.
TANI TESTLERİ
  • Kan kültürü
  • Özel tanı testleri
  • Görüntüleme yöntemleri
  1. Ekokardiyografi
  2. MSCT
  3. MR
  4. Nükleer Görüntüleme
Kan Kültürü
  • Kan kültürü, EE için tanısal yapılan en önemli laboratuvar testtir, pozitif kan kültürleri tanının temel taşını oluşturur.
  • Bakteriyemi genellikle sürekli ve düşük derecelidir.
  • Yapılan çalışmalara dayanarak, kan kültürü için aşağıdaki prosedürler önerilir;
  • 30 dakikalık aralıklarla her biri 10 mL kan içeren en az üç set kan kültürü alınır ve hem aerobik hem de anaerobik ortamlarda inkübe edilmelidir. Örnekleme, titiz bir steril teknik kullanılarak, merkezi bir venöz kateterden ziyade çevresel bir venden (kontaminasyon ve yanıltıcı yorumlama riski nedeniyle) elde edilmelidir.
  • Kan örneklemesinin ateş tepeleri ile geciktirilmesinin gerekçesi yoktur.
  • Hasta önceki 2 hafta boyunca antibiyotik almışsa daha fazla numune gerekli olabilir. 1 ve 3. günlerde rutin subkültürler yapılmalıdır.
  • Bir mikroorganizma tanımlandığında tedavinin etkinliğini kontrol etmek için 48-72 saat sonra kan kültürleri tekrar edilebilir.
  • Olumlu bir kan kültürü şişesi tanımlandığında, varsayımsal tanımlama Gram boyamaya dayanır.
  • Tam tanımlama rutin olarak 2 gün içinde yapılır ancak zor üreyen veya atipik organizmalar için daha uzun süre gerekebilir.
  • Bu yöntemler, olağan mikroorganizmaları tanımlamak için neredeyse daima yeterlidir. Zor üreyen ajanlar için özel yöntemler de önerilir.
 Özel Tanı Testleri
  • Özel tanı testleri, tüm EE vakalarında rutin olarak kullanılmamakla birlikte, kültür negatif EE için tanısal yaklaşımda ve aktif infeksiyon sırasında cerrahi müdahale kararlarında yararlı olabilir.
  • Kan kültürü negatif EE (BCNEE), normal kan kültürü yöntemlerini kullanarak neden olan mikroorganizmanın üretilemediği EE’yi ifade eder. BCNEE, tüm EE vakalarının % 31’ini oluşturur.

 Steril kan kültürüne neden olabilecek koşullar:
  • (1) Subakut sağ kalp EE;(2) Kronik gidişin sonuna doğru alınan kültürler (> 3 ay);
    (3) Ventriküler septal defektlerde, post-miyokard enfarktüsü trombozunda veya kalp pili leadleriyle ilgili enfeksiyonda, duvar içi EE;
    (4) Anaeroblar, Haemophilus türleri, Actinobacillus türleri,    Cardiobacterium türleri, nutrisyonel varyant streptokoklar veya Brucella spp gibi organizmaların yavaş üremesi nedeniyle;
    (5) Önceden antibiyotik verilmesi;  (6) Fungal EE;
    (7) Rickettsiae, Chlamydiae gibi zorunlu hücre içi parazitlerin neden olduğu EE; veya
    (8) Enfektif olmayan  endokardit veya yanlış tanı.
  • Periferik damarları embolize eden trombüslerin ve cerrahi olarak çıkarılmış valvüler doku veya vejetasyonların kültüründe neden olan etken üretilebilir.
  • Direkt floresan antikor teknikleri ve elektron mikroskopisi de dahil olmak üzere bu dokuların mikroskopisi, özellikle Tropheryma whipplei, Chlamydia, Coxiella burnetii ve Leigonella gibi zor üreyen veya intraselüler patojenlerin neden olduğu vakalarda etyolojik tanı sağlamada yardımcı olabilir.
  • Epidemiyolojiye göre, Coxiella burnetii, Bartonella spp., Aspergillus spp., Mycoplasma pneumonia, Brucella spp. Legionella pneumophila ve Tropheryma whipplei için spesifik polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) testleri önerilir.
  • Kollajen doku hastalıkları için yapılan testler, kültür negatif doğal kapak EE olarak değerlendirilen hastalarda yapılmalıdır.
  • Fungal EE vakalarının yarısından fazlası negatif kan kültürlerine sahiptir.
  • Mannan antijeni (Candida hücre duvar yapısında) saptanması veya enolaz testleri ile hemaglutinasyon inhibisyonu ile dissemine kandidiazın teşhisinde yardımcı olabilir.
  • Büyük damarlar embolilerinde embolektomi yapılıp materyal özel fungal boyama ve kültürle incelenmelidir.                                                                          
GÖRÜNTÜLEME TEKNİKLERİ
Ekokardiyografi
  • Transtorasik ekokardiyografi (TTE) ve transözefagial ekokardiyografi (TEE), EE tanısında tercih edilen bir tekniktir ve bu hastaların yönetiminde ve izlenmesinde anahtar rol oynamaktadır. Ekokardiyografi, EE şüphesi doğar doğmaz yapılmalıdır.
  • Üç ekokardiyografi bulgusu EE tanısında başlıca kriterdir: vejetasyon, apse veya psödoanevrizma ve protez kapakçıkta yeni bir açılma.
  • Doğal ve protez kapaklarda vejetasyon tanısı konusundaki duyarlılık, TTE için sırasıyla % 70 ve % 50, TEE için sırasıyla % 96 ve % 92’dir.
  • Triküspid ve pulmoner kapakların göğüs duvarına nispeten yakın olması nedeniyle, sağ kalp EE’de vejetasyonu tespit etmek için TTE’nin sensitivitesi yüksektir.
  • Protez kalp kapaklarında transtorasik tekniklerin kullanılması, çözünürlükteki zorluk yüzünden protez cihazın etrafındaki vejetasyon saptamada yetersiz kalabilir.
  • Obezite, kronik obstrüktif akciğer hastalığı veya göğüs duvarı deformiteleri olan yetişkin hastaların % 20’sinde transtorasik ekokardiyografi (TTE) teknik açıdan yetersiz olabilir.
  • Ekokardiyografinin önemli bir problemi, ekokardiyografik görüntülerin yorumlanmasında gözlemciler arası değişkenliğin yüksek derecede olmasıdır.
  • Transözofageal ekokardiyografi (TEE), akustik etkileşimin az olması (örneğin akciğerlerden, göğüs duvarından) ve posterior yapılara yakın olması (mitral kapak, sol atriyum, interatriyal septum, inen aorta), olası emboli kaynakları, torasik aort disseksiyonu tanısı, protez kapak disfonksiyonu tespiti ve EE değerlendirmesi gibi çok çeşitli klinik durumlarda yararlı olduğu kanıtlanmış olmasıyla değerli bir testtir.
  • TEE’nin avantajı özellikle çapı 10 mm’den küçük vejetasyonlar için belirgindir.
  • EE şüphesi olan ve TTE’de negatif sonuç alınan hastalarda TEE yapılmalı, ancak mevcut sonuç negatif olsa bile EE ekarte edilemez.
  • Klinik olarak EE şüphesi yüksekse ve ilk TEE muayene sonuçları negatifse, TEE tekrarı 5-7 gün içinde tekrar yapılabilir.
  • TEE, yerel komplikasyonları ekarte etmek için TTE pozitif hastalarda da uygulanmalıdır.
  • TEE, EE’li hastalarda perivalvüler enfeksiyon uzantıların saptanması için de tercih edilen prosedür haline gelmiştir. (abse, anevrizma v.b.)
  • EE ile ilişkili abse bulgusunda TEE için % 87 duyarlılığa ve % 95 özgüllüğe sahipken, buna karşılık TTE için sırasıyla % 28 ve % 99’dur.
  • TEE, kapak perforasyonu, pacemaker EE ve yaşlılarda EE teşhisinde de üstündür.
  • Bununla birlikte, EE’li hastaların değerlendirilmesi artık konvansiyonel ekokardiyografiyle sınırlı değildir, MSCT, MRI, 18F-Florodeoksiglukoz (FDG) pozitron emisyon tomografisi (PET) / bilgisayarlı tomografi (BT) veya diğer fonksiyonel görüntüleme yöntemleri de mevcuttur.
Bilgisayarlı Tomografi
  • Koroner anjiyografide, vejetasyon embolizasyonunun ve / veya hemodinamik dekompansasyonun potansiyel riskleri, MSCT koroner anjiyografiyi endokarditi olan bazı hastalar için alternatif bir teknik olarak düşünmeye yönelik önerilere yol açmıştır.
  • MSCT, apseleri / pseudoanevrizmaları, TEE’ye benzer bir tanısal doğrulukla saptamak için kullanılabilir ve muhtemelen, psödoanevrizmaların, apselerin ve fistüllerin anatomisi de dahil olmak üzere herhangi bir perivalvüler uzantının kapsamı ve sonuçları ile ilgili bilgi sağlama bakımından üstündür.
  • Aortik EE’de ek olarak BT, aortun boyutunu, anatomisini ve kalsifikasyonunu tanımlamak için faydalı olabilir ve cerrahi planlamayı bilgilendirmek için kullanılabilir.
  • Pulmoner / sağ-taraflı endokarditte, BT, apseler ve infarktlar da dahil olmak üzere eşlik eden pulmoner hastalığı ortaya çıkarabilir.
  • Serebral lezyonların saptanması için BT ile karşılaştırıldığında MR’ın daha yüksek duyarlılığı iyi bilinmektedir ve endokardit bağlamında doğrulanmıştır. Bununla birlikte, kritik hastada BT daha uygulanabilir ve pratik olabilir ve MR mevcut olmadığında kabul edilebilir bir alternatiftir.
  • MSCT anjiyografi, intrakranyal vasküler yapıların tam olarak görselleştirilmesini sağlar ve % 90 duyarlılık ve % 86 özgüllük ile konvansiyonel dijital anjiografiye göre daha düşük bir kontrast yükü ve kalıcı nörolojik hasar riski taşır.
  • Kontrastlı MSCT, dalak ve diğer apselerin tanısında yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir.
 Manyetik rezonans görüntüleme
  • BT’den daha yüksek duyarlılığı göz önüne alındığında, MR, EE’nin serebral sonuçlarını bulma olasılığını artırır.
  • Serebral MRG, EE ve nörolojik semptomları olan hastalarda daha iyi bir lezyon karakterizasyonuna izin verir.
 Nükleer görüntüleme
  • Geleneksel nükleer tıp [ör. tek foton yayılımlı BT (SPECT) / BT] ve PET, nükleer moleküler teknikler, EE tanı zorluğu ve şüphesi olan hastalar için önemli bir tamamlayıcı yöntem olarak gelişmektedir.
  • SPECT / CT görüntüleme, geçmiş görüntülere karşın geç görüntülerde zamana bağlı şekilde biriken otolog işaretli lökositlerin kullanılmasına dayanıyor; oysa PET / BT genellikle 18F uygulanmasından sonra tek bir edinim zamanı noktası (genellikle 1 saatte) kullanılarak gerçekleştirilir.
  • Bu teknikleri kullanmanın temel değeri, Duke kriterlerini kullanarak ‘Olası EE’ kategorisinde sınıflandırılan yanlış tanımlanmış EE oranını azaltmak ve periferik embolik ve metastatik septik olayları saptamaktır.
     
TANI
  • Duke Kriterlerinde yapılan değişiklikler 2000 yılında yayınlanmıştır ve şimdi yaygın şekilde kullanılmaktadır.
  • Bu kriterler klinik, ekokardiyografik ve biyolojik bulguların yanısıra kan kültürleri ve serolojilerin sonuçlarına da dayanmaktadır.
  • Epidemiyolojik araştırmalarda hasta takibi sonunda ölçütler değerlendirildiğinde, bu sınıflandırma genel olarak yaklaşık % 80’lik bir hassasiyete sahiptir.
  • Bununla birlikte, modifiye Duke kriterleri, özellikle protez kapak endokarditi (PVE) ve kalp pili veya defibrilatör elektrodu EE’inde EKO, vakaların  % 30’unda normal veya yetersizdir, bu da klinik uygulamada  daha düşük bir tanısal doğruluk göstermektedir .
  • Duke kriterlerinde hala, EE klinik olarak kesin tanısı için major kriterler; ekokardiyografide vejetasyonun ve EE’nin paravalvüler komplikasyonların  gösterilmesi ve tipik EE patojenlerinin kan kültürlerinden izolasyonudur.
  • Görüntüleme tekniklerindeki son gelişmeler, endokardiyal tutulumların ve ekstra kardiyak komplikasyonların tanımlanmasında bir iyileşme sağlamıştır. Bu nedenle, yeni çalışmalar kalp / tüm vücut BT taraması, serebral MR, 18F-FDG PET / BT ve radyo-işaretli lökosit SPECT / BT’nin sessiz vasküler olayların (embolik olaylar veya enfeksiyöz anevrizmalar) yanı sıra endokardiyal lezyonların saptanmasını geliştirebileceğini göstermiştir.
  • Bu görüntüleme yöntemlerinin eklenmesi, zor durumlarda Duke kriterlerinin duyarlılığını artırabilir.
  • Son yayınlanan veriler göz önüne alındığında, tanı kriterlerinde üç noktanın eklemesini önermektedir:
  • (1) Paravalvüler lezyonların kardiyak BT ile tanımlanması major bir kriter olarak düşünülmelidir.
  • (2) Protez kapakta endokardit şüphesinin belirlenmesinde, 18F-FDG PET / CT (sadece protez 3 ay implante edildiğinde hariç) veya radyo-işaretli lökosit SPECT / CT ile saptanan implantasyon çevresinde anormal aktivite önemli bir major kriter kabul edilir.
  • (3)Embolik olayların veya enfeksiyöz anevrizmaların yalnızca görüntüleme ile tanımlanması (sessiz olaylar) minör kriter olarak düşünülmelidir.
  • Tanıya yaklaşım; kesin, şüpheli veya rejected olarak kalmaya devam ederken, devam eden klinik şüphenin üst düzeyde olması durumunda, ekokardiyografi ve kan kültürü tekrarlanmalı ve diğer görüntüleme teknikleri kalp tutulumunun teşhisi için (kardiyak CT, 18F- FDG PET / BT veya radyoişaretli lökosit SPECT / CT) veya embolik olayların (serebral MRG, tüm vücut BT ve / veya PET / CT) görüntülenmesi için kullanılabilir.                                                           
Etiyolojik Ajanlar

Streptokoklar
  • Tanımlanan vakaların % 80-90 arasında streptokoklar ve stafilokoklar etken olarak bulunur.
  • Gelişmekte olan ülkelerde hala Streptokoklar EE’nin en yaygın ajanı olmaya devam etmekte, ancak; son yıllarda izole edilen ajanlar arasında stafilokoklar önem kazanmaktadır.
  • Viridans streptokoklar, çocuklarda EE’nin ana nedeni olmaya devam etmektedir. Hastalık genellikle multipl spesifik olmayan semptomlar ile subakut bir seyir izlemektedir.
  • Bu hastaların % 80’den fazlası altta yatan kalp hastalığına sahiptir. Viridans streptokoklar, EE olgularında mitral kapak prolapsusu ile ilişkili en sık izole edilen patojendir.
  • En sık EE izole edilen streptokoklar; Streptococcus sanguinis, S. bovis, S. mutans ve S. mitior’dur.
  • Oral mikrobiyotanın normal bir üye olan S. mutans mikroaerofilik, pleomorfik ve üremesi güç bir bakteridir.
  • Bu organizmanın izole edilmesi ve tanımlanması zor olabilir ve enterokoklarla karıştırılabilir.
  • S. anginosus EE’nin ender bir nedenidir (vakaların % 6-7’sidir), ancak streptokoklar arasında beyin absesi, karaciğer absesi, perinefritik abse ve diğer apselere ve kolanjit, peritonit ve ampiyem gibi süpüratif komplikasyonlara neden olma eğiliminden dolayı farklı bir bakteridir.
  • Oral mikrobiyotanın normal bir üye olan S. mutans mikroaerofilik, pleomorfik ve üremesi güç bir bakteridir.
  • Bu organizmanın izole edilmesi ve tanımlanması zor olabilir ve enterokoklarla karıştırılabilir.
  • S. anginosus EE’nin ender bir nedenidir (vakaların % 6-7’sidir), ancak streptokoklar arasında beyin absesi, karaciğer absesi, perinefritik abse ve diğer apselere ve kolanjit, peritonit ve ampiyem gibi süpüratif komplikasyonlara neden olma eğiliminden dolayı farklı bir bakteridir.
  • S. bovis, insanlardaki gastrointestinal sistemin normal bir üyesidir.
  • S. bovis’i D grubunun diğer üyelerinden (enterokoklar) ayırmak önemlidir, çünkü bu organizmalar tarafından enfeksiyona karşı terapötik yaklaşımlar farklıdır. Yalnızca enterokoklar %6.5 sodyum klorürde yetişirken S. bovis ve Streptococcus equinus (EE’nin nadir bir nedeni) tuza duyarlıdır.
  • S. bovis’e bağlı bakteriyemi ile kolon karsinomu ve gastrointestinal sistemin diğer lezyonları arasındaki ilişkiden dolayı, bu organizma kan kültürlerinden izole edilmişse kolonoskopi yapılması önerilmektedir.
  • Enterokoklar gastrointestinal yolun ve üretranın flora üyesidir.
  • Tüm enterokoklar Lancefield D grubundadır; katalaz negatif ve nonmotile; ve kanlı agarda , α, ß, veya γ -hemoliz sergileyebilirler. % 40 safrada ,% 6.5 sodyum klorürde  ve % 0.1 metilen mavisi içinde iyi üreyebilir ve 56 ° C’de 30 dakika veya pH 9.6’da hayatta kalabilirler.
  • Enterokoklar, EE vakalarının % 5-18’inden sorumludur ve insidans artmaktadır.
  • Hastalık genellikle subakut bir seyir gösterir ve genitoüriner manipülasyondan sonra yaşlı erkekleri veya obstetrik işlemlerden sonraki genç yaştaki kadınları etkilemektedir.
  • Enterokok EE hastalıkların seyri süresince % 95’inde kalpte üfürüme neden olsa da, hastaların % 40’ından fazlasında altta yatan kalp hastalığı yoktur. Klasik periferik bulgular nadirdir (olguların <% 25’inde).
  • Birçok antibiyotiğe karşı intrinsik direnç nedeniyle tedavisi zordur ve yüksek mortalite oranına sahiptir.
  • Enterokokal bakteriyemili hastalarında EE’den şüphelendiren faktörler şunlardır;
(1) toplum edinimi,(2) önceden var olan kalp kapak hastalığı,(3) kriptojenik kaynak ve(4) polimikrobiyal bakteriyemi yokluğu.
  • S. pneumoniae, EE vakalarının % 1-3‘ünden sorumludur.
  • Genellikle şiddetli ve çoğunlukla (vakaların yaklaşık üçte biri) perivalvular apse oluşumu, perikardit veya her ikisi ile ilişkilidir.
  • Sol kalp tutulumu kural gibidir ve daha sıklıkla aort kapak tutulumu vardır (olguların yaklaşık % 70’i).
  • Pnömokokal EE’li birçok hasta alkoliktir (% 40) ve vakaların yaklaşık % 70’inde eşzamanlı menenjit görülür.
  • Genel mortalite oranı yaklaşık % 50’dir, ölüm genellikle hızlı kapak hasarı ve hemodinamik bozulma nedeniyle meydana gelir.
  • B Grubu streptokoklar (Streptococcus agalactiae), genel popülasyonun % 5-12’sinde ağız ve genital bölge flora üyesidir.
  • Yetişkinlerde B grubu streptokokkal sepsis ve EE için risk faktörleri; diyabet, karsinom, alkol kullanımı, hepatik yetmezlik, elektif abortus ve uyuşturucu kullanımını
  • Allta yatan kalp hastalığı olanlarda ve erkeklerde daha fazla görülür. Sol kalp tutulumu eğilimindedir. Genel ölüm oranı neredeyse % 50’dir.
         
Stafilokoklar
  • S. aureus artık endüstrileşmiş dünyanın çoğunda EE’nin en yaygın nedenidir. S. aureus; çoğu akut EE vakasının da nedendir.
  • EE mikrobiyolojisinde bu temel değişimin birincil nedeni EE için bir risk faktörü olan sağlık bakımının artan önemi ve buna bağlı oluşan bakteriyemilerdir. S. aureus bakteriyemili hastalarının % 10-12’sinde EE görülmektedir.
  • Hastaların yaklaşık üçte birinde normal kalp kapaklarında meydana gelir.
  • Hastaların yaklaşık % 40’ında ölümle sonuçlanır.
  • Stafilokoksik endokarditte miyokardiyal apseler, pürülan perikardit ve ring apseleri diğer EE olgularından daha sıktır.
  • Periferik süpüratif odakları yaygındır ve bu hastaların % 40’ından fazlasını etkiler.
  • Uyuşturucu bağımlılarında gelişen EE, genellikle S. aureus’a bağlıdır, ancak hastalık daha az ciddi seyreder ve % 2-6 arasında mortalite oranına sahiptir. Daha düşük mortalite nedeni, çoğu durumda antimikrobik tedaviye yanıt veren triküspit kapağı etkileyen vakaların baskınlığı ile doğrudan ilişkilidir.
  • S. epidermidis, protez kapak EE’inde ve yenidoğanda yoğun bakım ünitelerinde umblikal venöz katetere bağlı gelişen bakteriyemilerden sonra gelişen EE’de önemli bir ajan olmasına rağmen, yapılan son çalışmalarda doğal kapak EE‘nin bir nedeni olduğunu teyit etmektedir.
  • IV ilacı kullanma öyküsü olmayan kesin doğal kapak EE olan hastaların yaklaşık % 8’inde koagülaz negatif stafilokok etken olarak bulunmuştur.
  • Bu etkene bağlı enfeksiyon için birincil risk faktörü sağlık bakımı teması ve önceden var olan kapak hastalığı varlığıdır.

Gram-Negatif Basiller
  • Gram-negatif aerobik basiller EE vakalarının yaklaşık % 2’sine neden olmaktadır.
  • Sağlık bakımı ile ilgili teması ve IV ilaç kullanım enterik gram negatif bakteriyel endokardit için birincil risk faktörleridir.
  • Gram negatif basillere bağlı EE için diğer bir risk faktörü oluşturan klinik durum sirozdur.
  • Protez kapaklarda ve implante endovasküler cihazlarda gelişen enfeksiyonlarda, non-HACEK gram-negatif basiller EE daha sıktır.
  • Hastalığın süresi genellikle 6 haftadan azdır, çoğu hasta 40-50 yaşları arasında bulunur ve erkekler ve kadınlar eşit derecede etkilenir.
  • Gram-negatif basillere bağlı olan EE’de, kalıcı bakteriyemi, yüksek düzeyde antimikrobiyal etkinlik olsa bile yaygındır, bu durum hastalarda operasyon ihtiyacına neden olur.
  • Gram-negatif sepsis atağı sırasında, açıklanamayan hematolojik anormallikler ve uygun antibiyoterapi almasına rağmen pozitif kan kültürlerinin devam etmesi ile birlikte bir kalp üfürümü duyulması EE’yi düşündürebilir.
  • Salmonella spp., Enterobacteriaceae arasında gram negatif bakteri EE’sinin önemli nedenlerindendir. Genellikle kalbin sol tarafında anormal kalp kapaklarına yatkınlık gösterirler.
  • EE patolojik olarak destruktif bir süreç izler. Valvüler perforasyon veya destrüksiyon, atriyal tromboz, miyokardit ve perikardit yaygındır. Salmonella, büyük damarların anevrizmalarında endarterite neden olabilir.
  • Psödomonal EE’nin birincil risk faktörü olarak IV madde kullanımı ile sağlık bakımı teması ön plandadır.
  • Büyük embolik olaylar, kapakların sterilize edilememesi, nörolojik komplikasyonlar (% 53), ring apseleri, splenik apseler, nüksler ve hızla ilerleyen KKY sık görülür.
  • Pseudomonas bakteriyemisinin karakteristik nekrotizan kutanöz lezyonu olan Ektima gangrenosum, EE’de görülebilir.
  • Kötü prognoz ve sık görülen komplikasyonlar nedeniyle, psödomonal sol kalp EE için erken cerrahi önerilmektedir.
  • Buna karşın, antipseudomonal penisilinlerin yüksek dozları, aminoglikozitlerle kombine edildiğinde, izole psödomonal sağ kalp EE tedavisinde etkilidir.
       
Nadir Gram-Negatif Bakteriler
  • Gonokoka bağlı EE de aort kapak tutulumu, TTE’de görülen geniş vejetasyonlar, ring apseleri, KKY ve nefrit yaygın olarak görülür.
  • Hastalarda geç kompleman bileşen eksikliklerinin yüksek bir sıklığı gözlemlenmiştir.
  • Uygun tedaviye rağmen ani hemodinamik bozulmalara neden olabilir ve mortalite oranı yaklaşık % 20’dir.
  •  Moraxella (Neisseria) catarrhalis, EE’de gonokoklara göre daha sık izole edilmekle   birlikte anormal veya prostetik kalp kapaklarında enfeksiyon oluşturmaktadır
  • Haemophilus spp. (çoğunlukla H. paraphrophilus, H. parainfluenzae ve H. aphrophilus) tüm EE vakalarının % 0.8-1.3’ünü oluşturmaktadır.
  • Bu hastalık genellikle subakut bir seyir gösterir ve önceden var olan kapak hastalığı olanlarda ortaya çıkar.
  • Büyük periferik arterlere emboli ve merkezi sinir sistemi komplikasyonları nispeten yaygındır.
  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans, subakut EE’nin nadir bir nedenidir (yaklaşık 35 olgu ile bildirilmiştir) ve mortalite oranı % 34’tür.
  • 28 Kingella endokarditi vakası (Kingella kingae’nin neden olduğu 25 olgu, Kingella denitrificans 2 olgusu ve Kingella indologenes 1 olgu) bildirilmiştir.
  • Hastaların yaklaşık % 50’sinde komplikasyon gelmişken, % 25’inde akut stroke görülmüştür.
  • Eikenella bağlı 12 EE vakası bildirilmiştir; diş enfeksiyonu veya dental prosedür hikayesi bir özellik olabilir.
  • HACEK grubu (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) olarak bilinen organizmaların tümü, otomatik kan kültürü sistemleri kullanılarak standart kan kültürü ile güvenilir şekilde izole edilebilir.
  • Bu grup tarafından üretilen klinik sendrom, subakut EE’de görülen klinik sendromla neredeyse aynıdır ; büyük kolay kopabilen vejetasyonlara sahiptir, sık emboli ve KKY gelişimi oluşur ve sıklıkla kapak replasmanı ihtiyacı olur.
 Gram Pozitif Basiller
  • Corynebacteria (difteroid) bağlı oluşan EE genellikle hasarlı veya protez kapaklarda görülürken, doğal kapak enfeksiyonları çok nadiren bildirilir. İntravasküler ilaç kullanımı da bir diğer predispozan bir faktördür.
  • Laktobasillerin subakut bir EE gelişmesine neden olduğu bildirilmiştir, ancak bu vakalar nadir görülür (sadece 41 vaka bildirilmiştir). Tedaviye ilk başta yanıt olmasına rağmen, nüks görülebilir(vakaların yaklaşık % 60’ı). Çoğu durumda, diş prosedürlerinden sonra yapısal olarak anormal doğal kapaklarda görülür.
Anaerobik Bakteriler
  • Non-streptokokkal anaerobik bakterleri tüm EE olgularının % 1.3’ünden sorumludur. Bacteroides fragilis, baskın patojendir.
  • Diğer ajanlar Bacteroides oralis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium necrophorum, Fusobacterium nucleatum, Clostridium spp., Propionibacterium acnes.
  • B. fragilis muhtemelen edinim yeri gastrointestinal sistem, B. oralis, Prevotella melaninogenica ve fusobakteriler ağızdan veya üst solunum yollarından kaynaklanır.
  • Şiddetli seyir izleyen F. necrophorum’a bağlı enfeksiyonu olanlar dışında genellikle subakut seyreder. Bu organizmalar genellikle geniş kapak destrüksiyonuna, KKY ve majör sistemik emboliye neden olur (% 60-70).
  • B. fragilis’in heparinaz üretmesinden dolayı enfeksiyonlarında tromboembolik ataklar daha sık görülür.
  • Anaerobik EE vakalarında mortalite oranı % 21-46 arasında değişmektedir.

İntravasküler ilaç bağımlılarında  EE Etiyolojisi
  • IV ilaç kullananlarda olan EE’den sorumlu olan organizmalar, EE için diğer hastalardakinden farklı olduğundan, ayrı bir değerlendirme gerektirmektedir.
  • İV ilaç kullanımında EE’nin kesin insidansı bilinmemekte, ancak tahmini olarak yılda 1000 bağımlı başına 1.5 ile 2 olgu EE’dir.
  • İntravasküler ilaç kullanımı, rekürren doğal kapak EE’nin gelişimi için en yaygın risk faktörüdür.
  • Polimikrobiyal EE; madde bağımlıları arasında daha yaygındır.
  • Yedi major seride izole edilen etyolojik ajanların sıklığı şöyledir: S. aureus,% 38; P. aeruginosa,% 14.2;  Candida türleri,% 13.8;  enterokok,% 8.2;  viridans streptokok,% 6; S. epidermidis,% 1.7;  gram-negatif aerobik basiller,% 1.7-15; diğer bakteriler % 2.2;  miks enfeksiyonlar, % 1.3; ve kültür negatif % 12.9
  • S. aureus intravasküler ilaç kullananlarda sağ kapak EE’nin en yaygın nedeni olmasına rağmen, bu popülasyondaki sol kapak EE vakaları yaygın olarak viridans grubu streptokoklardan kaynaklanmaktadır.
  • Biventriküler ve multipl kapak enfeksiyonları en sık Pseudomonas EE’de görülmüştür.
         
Mantarlar
  • Fungal EE nadirdir. (% 2), Fungal etiyolojiye sahip endokarditlerin % 75-80 Candida ,% 20-25 Aspergillus nedendir.
  • İntravasküler ilacı kullanımı Candida EE için birincil risk faktörü olmasına rağmen, sağlık merkezi teması bağlı gelişen enfeksiyonun önemi giderek artmaktadır.
  • Candida parapsilosis ve diğer non-C. albicans türlerinin bağımlılarda daha yaygın olduğu, C. albicans ve Aspergillus spp. sağlıkla ilişkili enfeksiyonlarda baskın olma eğilimi gösterirler.
FUNGAL ENDOKARDİT İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ
  • İntravenöz madde kullanımı
  • Uzun süreli antibiyotik kullanımı
  • Uzun süreli santral venöz kateter
  • Protez kalp kapağı
  • Geçirilmiş endokardit
  • Parenteral beslenme
  • Nötropeni, Diabetes mellitus vb.Fungal EE vakalarının tedavi ediebilme olasılığı düşüktür.

Kötü prognoz nedenleri;
(1) büyük  vejetasyon;
(2) miyokardın fungal invazyon eğilimi;
(3) yaygın sistemik septik emboli;
(4) antifungal maddelerin vejetasyona zayıf penetrasyonu;
(5) mevcut antifungal ajanlar için toksisite yüksekliği
(6) bu bileşiklerle genel olarak fungisidal aktivite eksikliği.
Cerrahi girişim olmadan iyileşme neredeyse imkansızdır.


  • EE’ye neden olan diğer funguslar Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Hansenula, Fonsecaea (Hormodendrum), Scedosporium prolificans, Mucor, Paecilomyces ve Phialophora’yı içerir.
 Diğer Bakteriler
  • Brucella spp.; EE olgularının yaklaşık % 10’undan sorumlu olduğu İspanya ve Suudi Arabistan’da önemli etiyolojik ajanlar olarak devam etmektedir.
  • Brucella EE’nin tedavisi için agresif medikal terapi ile birlikte kapak replasmanı gereklidir.
  • C. Burnetii (Q ateşi) genellikle enfekte aerosollerden, süt ve süt ürünlerinden bulaşan kendini sınırlayıp hepatit ve pnömoni ile seyreden bir hastalıktır.
  • Erkeklerde kadınlara göre 6 kat daha fazla görülür ve hastaların % 90’ında daha önce var olan kalp hastalığı mevcuttur.
  • Çoğu C. burnetii EE vakası kroniktir. (6-12 ay süren bir klinik görülebilir)
  • Risk faktörleri; doğum yapan kedilere veya tavşanlara maruziyet, önceki kalp patolojisi ve gebeliktir.
  • Aort kapağı vakaların % 80’inden fazlasını içerir.
  • Histolojik olarak, C. burnetii EE; fibrozis ve kalsifikasyonlar, hafif inflamasyon ve vaskülarizasyon, küçük vejetasyon veya vejetasyon olmamasıyla ile karakterizedir.
  • Akut Q ateşinde hematüri sık görülmesine rağmen, kronik de ise daha nadirdir.
  • Hepatosplenomegali ve hepatit, bu organizmanın neden olduğu EE’li hastaların yaklaşık yarısında görülür.
  • Diğer önemli ipuçları trombositopeni (% 90) ve hipergammaglobulinemi’dir.
  • İmmün kompleks aracılı glomerülonefrit vakaların yaklaşık % 25’inde gelişir.
  • Endarterite neden olabilir.
  • Riketsiyöz ajan vakaların % 62’sinde kapak dokusunda histolojik olarak gösterilmiştir.
  • Teşhis en iyi serolojik olarak yapılır; faz I antijenine karşı gelişen antikorun pozitif titresi, kronik enfeksiyonu belirtirken, faz II antijenine karşı gelişen antikor titresinde dört kat artış; aktif enfeksiyon ile ilişkilidir.
  • 1: 200’den büyük faz I antikor titresi (genellikle IgG veya IgA veya her ikisi) C. burnetii EE’nin tanısı olarak düşünülür ve tedaviye yanıtı izlemek için kullanılır.
  • Tek başına medikal terapi ile prognoz zayıftır ve tedavi için kapak replasmanı sıklıkla gereklidir.
  • Psittakoz ajanı olan Chlamydia psittaci, EE ile beraber miyokardit veya perikarditlere de neden olabilir.
  • Çoğu vaka kuş maruziyeti ile ilişkilidir. Subakut seyirlidir ve hastalarda daha önceden var olan kalp hastalığı vardır. Çoğu hastada aort kapak tutulumu ön plandadır. Hızlı ilerleyen kapak hasarı geliştiğinden cerrahi müdahale gerekir.
  • Tedavi genellikle kapak replasmanı ve uzun süreli antibiyotik tedavisi gerektirir.
Virüsler
  • Enterovirüsler insanlarda miyokardit veya perikardit vakalarında sıkça rastlansa da viral enfeksiyonların insanlarda EE’e neden olduğuna dair kanıtı yoktur.
  • Hayvansal deneylerde EE etkeni olarak değerlendirilen virüsler; Coxsackievirus B, Adenoviruses, CMV ‘dir.


ENFEKTİF ENDOKARDİT İÇİN TEDAVİ
  • EE’nin başarılı bir şekilde tedavisi, antimikrobiyal ilaçlar ile mikrobiyal eradikasyona dayanır. Ameliyat, enfekte materyalleri çıkararak ve abseleri boşaltarak katkıda bulunur.
  • Hastalarda sadece antibiyotik tedavisi ile nüksler görülmesi sıktır, bunun nedeni olarak iki açıklama mevcuttur;
(1) Bakteri kolonileri, bir fibrin ağ tarafından sıkıca sarıldığı konak savunmasının bozulduğu bir bölgede bulunur ve
(2) bakteri bu vejetasyon içinde muazzam koloni yoğunluğuna (genellikle 109-1010   CFU /g) ulaşmaktadır.  Bu yüksek popülasyonlarda, organizmalarda azalmış metabolik aktivite ve hücre bölünmesi durumu olabilir.
  • Antibiyotiklerin zırhla korunmuş bu bölgeye uygun konsantrasyonlarda ulaşması ve etkili olması bu nedenlerden dolayı zordur.
  • İlaca bağlı etki için en büyük engellerden biri de bakterinin antibiyotiğe toleran olmasıdır. Toleran suşlar dirençli değillerdir, ancak metabolik olarak aktif olmayan bu bakteriler ilaca bağlı etkiden kurtulup tedavinin kesilmesinden sonra büyümeye devam edebilir. Bu bakteriler vejetasyonda ve biyofilmlerde bulunurlar ve bu durumdan dolayı enfekte olmuş kalp kapaklarını tamamen sterilize etmek için daha uzun süre tedavi (4-6 hafta) gerekebilir.
  • Hem hayvan deneylerinde hem de insanlarda gösterilmiştir ki; bu ulaşması zor vejetasyon bölgesine etkili olabilmek için bakterisidal antibiyotikler tercih edilmelidir.
  • Aminoglikozitler, hücre duvarı inhibitörleri (beta-laktamlar ve glikopeptidler) ile bakterisidal aktivite için sinerjiktir ve terapi süresini kısaltmak ve sorunlu organizmaları yok etmek için kullanışlıdır.
  • Toleranslı organizmalara karşı bakterisidal ilaç kombinasyonları, monoterapiye tercih edilir.
  • Sol kalp EE’li hastalar en azından başlangıçta kardiyotorasik cerrahiye erişimi olan tesislerde yönetilmelidir.
  • EE’li hastalardaki kardiyak aritmiler; KKY ile komplike olan miyokardit ilişkili olabilir. Bu hastalarda (EE artı KKY ile birlikte), elektrokardiyografik izlem ile birlikte yoğun bakım ünitesinde yakın gözlem yapılması gerekir.
  • Uygun antimikrobiyal terapiye rağmen persistan veya tekrarlayan ateş; pulmoner ve sistemik emboli veya ilaç aşırı duyarlılığına bağlı olabilir, ancak en yaygın nedeni ring absesi, komşu yapı enfeksiyonu veya metastatik enfeksiyondur.
  • Doğal kapak EE’inde tedavi sırasında antikoagülanların kullanımı, ölümcül subaraknoid kanama ve diğer kanama komplikasyonları ile ilişkilendirilmiştir. Bu ortamdaki antikoagülan kullanımı kontrendikedir. Ancak bu sonuç tartışmalıdır.
  • Mekanik protez kapak EE vakalarında, birçok klinisyen, hastanın büyük vasküler emboli bulgusu bulunmaması koşuluyla, terapötik aralıkta antikoagülasyonu sürdürür.                                                  
Antimikrobiyal Terapi
PenicillinSensitive Streptococcal Endocarditis
  • Komplikasyonsuz vakalarda, duyarlı streptokoklara (penisilin MIC ≤0.125 mg / L) karşı önerilen rejimler kısa süreli 2 haftalık tedavi, penisilin veya seftriaksonu gentamisin veya netilmisin ile kombine ederek uygulanabilir. Gentamisin ve netilmisin duyarlı streptokoklar için normal renal fonksiyonlu EE’li hastalarda günde bir kez verilebilir.
  • Seftriakson tek başına veya gentamisin/ netilmisin ile günde bir kez verilen kombinasyon, ayakta tedavi için özellikle uygundur.
  • Duyarsızlaştırma yapılamıyorsa, betalaktam allerjisi olan hastalara vankomisin verilmelidir.
  • Penisilin-alerjisi olan hastada sefalosporin’in güvenli olduğu düşünülüyorsa, penisiline duyarlı streptokoklarının neden olduğu EE için birkaç rejim uygulanabilir:
  • (1) sefazolin, 4 hafta boyunca her 8 saatte bir 2 gr IV, gentamisin 3 mg /kg / gün IV, iki veya üçe bölünerek kombine edilebilir.
  • (2) tek başına seftriakson, 2 gr IV 4 hafta boyunca verilebilir veya seftriakson artı bir aminoglikozid, streptokokkal EE’de 2 hafta verilebilir.
  • Yüksek düzeyde streptomisin direnci varsa ve penisiline nispeten dirençli suşlar (MİK> 0,12 μg / mL ve ≤0,5 μg / mL) için penisilin+gentamisin rejimi, streptokokkal EE için endikedir.
 Penisilin MIC 0.5 μg / mL’den Büyük Streptokokların veya Enterokokların Tedavisi

  • Enterokoksik EE öncelikle Enterococcus faecalis (vakaların % 90’ı) ve nadiren Enterococcus faecium (vakaların % 5’i) ya da diğer türler tarafından oluşur.
  • Enterokoklar antibiyotiklere karşı oldukça dirençli olduğundan, iki hücre duvarı inhibitörü veya bir hücre duvarı inhibitörü ile aminoglikozidlerin sinerjik bakterisidal kombinasyonlarının uzun süreli (6 haftaya kadar) uygulanmasını gerektirir. Enterokokların direnç durumundan ve mevcut antibiyotiklerin bakteriyostatik etkili olmasından dolayı EE tedavisinde mümkün olduğunca kombinasyon rejimleri kullanılmalıdır.
  • E. faecium suşları, E. faecalis suşlarına kıyasla β-laktamlara karşı daha dirençlidir.
  • Penisiline duyarlı suşların tedavisinde (penisilin MIC≤8 mg/L) penisilin G veya ampisilin (veya amoksisilin) ile gentamisin kombine edilir.
  • Hem E. faecalis hem de E. faecium’da gentamisin direnci sık görülür. Bir aminoglikozid MIC 500 mg/L (HLAR), hücre duvarı inhibitörleri ile bakterisidal sinerjizmanın kaybı ile ilişkilidir ve aminoglikozidler bu gibi koşullarda kullanılmamalıdır. Bu yüksek dirençli suşlar nedeniyle EE için optimal tedavi oluşturulamamıştır. Şu anda önerilen rejimlerin hiçbiri bu izolatlara karşı bakterisidal değildir. Bu suşlarla karşılaşıldığında, mevcut tüm aminoglikozidlerin ayrı ayrı test edilmesi gerekir.
  • Önerilen rejim şöyledir: ampisilin 12 g / 24 saat altı eşit doza bölünmüş artı gentamisin 3 mg / kg / 24 saat 3 eşit doza bölünmüş , 4-6 hafta boyunca.
  • Hastalar penisilini veya ampisilini tolere edemediğinde veya tercih edilen ajanlara dirençliyse enterokok EE‘nin tedavisinde, vankomisin her 12 saatte 1 g IV’e veya 30 mg / kg / 24 saatlik eşit iki bölünmüş dozda önerilir; vankomisin gentamisin ile kombine edilmelidir. Bu kombinasyon muhtemelen daha nefrotoksiktir, bu yüzden böbrek fonksiyonlarına dikkat edilmeli.
  • E. faecalis EE’nin birkaç kohort çalışmasında, ampisilin artı seftriaksonun nefrotoksisite oluşturmadan, HLAR E. faecalis EE için ampisilin artı gentamisin kadar etkili olduğu yüzlerce vaka da dahil olmak üzere gösterilmiştir.
  • İkincisi, toplam gentamisin dozu bugüne kadar önerilen iki veya üç bölünmüş doz yerine tek bir günlük doz şeklinde verilebilir ve non-HLAR E. faecalis EE tedavisinin uzunluğu 4- 6 haftadan 2 haftaya kadar azaltılarak, böbrek toksisitesi oranlarını çok düşük seviyelere indirir.
  • Beta-laktam ve vankomisin direnci, E. faecium’da esas olarak görülür. İkili direnç nadir olduğu için beta-laktam, vankomisin dirençli suşlara karşı kullanılabilir ve bunun tersi de geçerlidir. Diğer seçeneklerden, quinupristin-dalfopristin (E. faecalis’e karşı aktif değil), linezolid, daptomisin (ampisilin, ertapenem veya seftarolin ile kombine edilmiş) ve tigesiklin tedavisi bildirilmiş.
Stafilokok endokarditi

  • Mevcut önerilen rejim 6 hafta boyunca penisilinaza dirençli bir penisilin (nafcillin or oxacillin, 2 g IV every 4 hours) veya bir sefalosporin (cephalothin, 2 g IV every 4 hours, or cefazolin, 2 g IV every 8 hours) içerir.
  • Komplikasyonsuz sağ kalp doğal kapak metisiline duyarlı S. aureus (MSSA) EE için kısa süreli (2 hafta) tedaviler önerilmiştir.
  • Gentamisin ilavesi, in vitro S. aureus EE’de sinerjistik bir etki yarattığı görülmüştür.
  • Stafilokokal doğal kapak EE’de bir aminoglikosid ilavesi artık önerilmez, çünkü böbrek toksisitesini arttırır.(ESC 2015)
  • Yaşamını tehdit eden penisilin alerjisi (örn., Anafilaksi) veya anaflaktoid reaksiyonları (örn., Dev ürtiker) olan hastalarda ve MRSA suşları söz konusu olduğunda S. aureus EE tedavisinde vankomisin önerilir.
  • Metisiline dirençli S. aureus (MRSA), beta-laktamların çoğuna çapraz direnç sağlayan düşük afiniteli penisilin bağlayıcı protein 2a (PBP2a) üretir. MRSA genellikle multipl antibiyotiklere dirençlidir ve ciddi enfeksiyonları tedavi etmek için sadece vankomisin ve daptomisin mevcuttur.
  • Bununla birlikte, vankomisin-orta duyarlı S. aureus (MIC 4-8 mg/L) ve hetero-vancomycin-orta duyarlı S. Aureus (MIC ≤ 2 mg/L) dünya çapında ortaya çıkmıştır ve EE tedavi başarısızlıklarıyla ilişkilidir.
  • 2006 yılında daptomisin, günde bir kez 6 mg / kg IV, S. aureus bakteriyemisi ve sağ kalp EE tedavi için uygun olduğu gösterilmiştir. Bu klinik araştırmanın sonuçlarına dayanarak, daptomisin, sağ kalp doğal kapak EE de dahil olmak üzere S. aureus bakteremisinin tedavisi için ABD Gıda ve İlaç İdaresi’nden (FDA) onay almıştır.
  • Daptomisin, S. aureus bakteriyemi ve EE’nin tedavisinde vankomisine alternatiftir.
  • Sol kalp EE için daptomisin kullanımıyla ilgili yetersiz veri bulunmaktadır.
  • Diğer önemli nokta, daptomisin uygun dozlarda uygulanmalıdır ve EE hastalarında direnci önlemek için diğer antibiyotiklerle kombine edilmelidir. Bu nedenle, daptomisin yüksek dozlarda (≥10 mg / kg) verilmelidir ve çoğu uzman, NVE için beta-laktamlar veya fosfomisin, PVE için gentamisin ve rifampin ile kombine edilmesi önerilir.
  • Diğer alternatiflerde; fosfomisin artı imipenem, nispeten iyi PBP2a afinitesi olan yeni beta-laktam seftarolin, beta-laktam içeren veya içermeyen quinupristin-dalfopristin, linezolid, beta-laktam artı vankomisin ve yüksek dozda trimetoprim / sülfametoksazol ve klindamisini içerir.
  • Doğal kapak EE’de tedavi sırasında β-laktam veya vankomisin ile serum bakterisidal aktivitesinin zayıf olduğu ve süpüratif komplikasyonları olan (örn., kapak abseleri, hematojen osteomiyelit, menenjit) hastalar için rifampin kullanılabilir.
  • Staphylococcus aureus PVE yüksek mortalite riski taşır (% 45) ve erken kapak replasmanı gerektirir, Bakteriyemi temizledikten sonra 3-5 gün etkili antibiyotik tedavisinden sonra rifampinin eklenmelidir.
  • Bu tavsiyeyi destekleyen mantık, yabancı cisim enfeksiyon modellerinde ve klinik olarak ortopedik ve vasküler protez enfeksiyonlarında gösterildiği gibi, rifampin ile antibiyotik kombinasyonlarının biyofilm içerisindeki bakterilere karşı sinerjiye dayanır.
  • Kanıt seviyesi zayıf olmasına rağmen, tedaviye direnç, hepatotoksisite ve ilaç etkileşimleri ile ilişkili olabilmesine rağmen stafilokok PVE tedavisine rifampin eklenmesi standart bir uygulamadır.
  • Protez kapak EE’li olgularda S. epidermidis en sık görülen etyolojik ajandır. Bu suşların çoğu (% 87), kapak implantasyonundan 1 yıl içerisinde izole edildiğinde metisiline dirençlidir.
  • Bu enfeksiyonlar için optimal antimikrobiyal rejimi önerisi, genelde vankomisin artı rifampisin ve bir aminoglikosit eklenmesidir.
Enterobacteriaceae veya Pseudomonas Türlerine Bağlı Endokardit

  • Sol kalp tutulumda prognoz özellikle kötüdür.
  • Bazı penisilinler veya sefalosporinler ve aminoglikozid kombinasyonlarının, bu suşların çoğuna karşı sinerjik olduğu gösterilmiştir.
  • Çoğu E.coli veya Proteus mirabilis suşundan kaynaklanan EE için ya ampisilin (her 4 saatte bir 2 gr IV) ve bir aminoglikozid kombinasyonu (genellikle gentamisin ) veya geniş spektrumlu bir sefalosporin önerilir.
  • Klebsiella EE için üçüncü jenerasyon sefalosporin ve bir aminoglikosid (gentamisin veya amikasin) kombinasyonu önerilir.
  • EE de dahil olmak üzere endovasküler Salmonella enfeksiyonları, üçüncü nesil sefalosporinlere de cevap verebilir.
  • P.aeruginosa, risk altındaki popülasyonlarda nadir görülen ama potansiyel olarak tahrip edici bir EE nedenidir.
  • P.aeruginosa sağ kalp EE olgularının % 50 -75’inde medikal tedavi başarılı olabilir. Dirençli bir P.aeruginosa ise, kapak replasmanı yapılmaksızın triküspid valvületomi veya “vejetektomi” endikedir. P.aeruginosa bağlı sol kalp EE’nin tedavisi için kapak replasmanı sıklıkla gereklidir.
  • Yapılan çalışmalarda bunun nedeni olarak antibiyotiklerin triküspit kapak vejetasyonlarına sol kalp vejetasyonlarından daha iyi penetre olmasıyla açıklanmıştır.
    • Bu hastalığın tüm potansiyel rejimlerinde sorunlar ortaya çıkmıştır:
    (1) Tip Id β laktamazın hiperproduksiyonu gösteren kapak vejetasyonu içindeki klonların seçimi nedeniyle β-laktamlarla tedavi başarısız olmuştur;
    (2)Tedavi sırasında izolatların geçirgenlik kusurlarına bağlı aminoglikozid direnci göstermesi;
    (3) β-laktamların P. aeruginosa’ya karşı post-antibiyotik etkisinin olmaması, in vivo olarak belirgindir; sık (veya sürekli) ilaç verilmesini gerektirmesi; ve
    (4) alginat eksopolysaccharide, hücresel veya antimikrobiyal mekanizmalar yoluyla vejetasyondaki mukoid soyların temizlenmesinin önlenmesi tedavi başarısızlıklarına neden olmuştur.
  • Klinik tecrübelere dayanarak, P. aeruginosa’ya bağlı EE için tercih edilen rejim, geniş spektrumlu bir penisilin (örneğin tikarsilin, piperasilin, azlosilin) ​​veya seftazidim veya sefepim’in tam dozu ile kombinasyon halinde yüksek doz tobramisin (8 saatte bir bölünmüş dozlarda 8 mg / kg / gün IV veya IM).
  • Bu rejimle ilişkili toksisite düşüktür; kombinasyon tedavisi en az 6 hafta boyunca verilmelidir.
  • Kinolonların (bir aminoglikosid ile kombinasyon halinde) kullanımı, hayvan modellerinde ve insanlarda olumlu sonuçlara dayanarak Pseudomonas EE tedavisinde umut vericidir ancak tedavi sırasında direnç gelişimi, bu sınıf ilaçların etkinliğini sınırlar.

 HACEK GRUBU TEDAVİ
  • HACEK grubu bakterilerde betalaktamaz üretimi arttığından EE için , birinci seçenek tedavi Seftriakson’dur. Siprofloksasin alternatif olarak önerilen tedavilerdir.
  • HACEK EE tedavisinin süresi, standart tedavi, NVE’de 4 hafta ve PVE’de 6 hafta boyunca uygulanır.
  • Her bir izolatın optimum antibiyotik seçimini sağlamak için in vitro kantitatif duyarlılık testine tabi tutulması zorunludur.
  • Eğer beta-laktamaz üretmezlerse 4-6 hafta boyunca ampisilin (12 saat günde dört veya altı dozda) ve gentamisin (3 veya daha fazla dozda 3 mg/kg /gün) opsiyonel olarak kullanılabilir. Siprofloksasin (400 mg / 8-12 saat i.v. veya 750 mg / 12 saat ağız yoluyla) daha az geçerliliği onaylanmış bir alternatiftir.

Anaerobik Basillere Bağlı Endokardit
  • Anaerob basilin neden olduğu EE seyrek görülmesine rağmen mortalite oranı yüksektir.
  • B. fragilis bu vakaların çoğunda izole edilmiştir ve ölümlerin çoğundan sorumludur.
  • B. fragilis haricinde çoğu anaerobik basil suşu penisiline in vitro duyarlıdır. bu ajanın günde 20 ile 24 milyon ünite IV dozda kullanılması önerilen terapidir.
  • Bununla birlikte, B. fragilis suşlarının sadece üçte biri penisilin için 0.25 μg / mL’den daha düşük bir MIC göstermektedir; ve penisilin bu suşlara karşı bakteriostatik bir ajan olup kullanımında nüks sıktır.
  • Birçok hasta yüksek doz penisilin, kloramfenikol (6 saatte bir 1 g IV) veya klindamisin (600 mg / kg her 6 saatte bir) ile tedavi edildiyse de, klindamisin ve kloramfenikol’ün yetersiz bakterisidal etkinliğe sahiptir ve kötü terapötik seçeneklerdir.
  • İn vitro iyi bakterisidal aktivite ve serum konsantrasyonlarına bağlı olarak metronidazol, tikarsilin artı klavulanik asit, piperasilin artı tazobaktam, imipenem ve meropenem, anaerobik EE’nin tedavisinde makul seçeneklerdir.

 PnömokokalGonokokkal ve Meningokok Endokarditi
  • Pnömokok, gonokok veya meningokoklardan kaynaklanan EE artık çok nadirdir. Pnömokokkal bakteriyemi olan herhangi bir hastada, özellikle menenjit varsa, pnömokokal EE’yi düşünmek gerekir. Bu EE formu alkoliklerde en yaygın olanıdır; organizma genellikle aort kapağına saldırır ve çoğunlukla perivalvular apse oluşumu veya perikardit ile kapak yetmezliği ile sonuçlanır.
  • Tip 12 pnömokoklar, pnömokokal EE vakalarının % 20’sinden fazlasına neden olurken, nadir olarak (% 5) pnömokokal pnömoniye neden olmaktadır.
  • Penisilin, (günde 20 ila 24 milyon ünite IV), sefazolin (her 8 saatte bir 2 g IV) veya üçüncü kuşak bir sefalosporin, yüksek penisiline duyarlı pnömokok EE tedavisinde 4 hafta önerilir.
  • Yapılan çalıimalarda pnömokok EE li hastalarda sol kalp yetmezliğinin olması, ölüm açısından penislin direncinden daha risklidir.
  • Penisiline orta duyarlı (MIC> 0,1 ila 1,0 μg / mL) veya dirençli (MIC ≥ 2,0 μg / mL), pnömokoklara bağlı menenjitsiz EE ‘de yüksek doz penisilin veya üçüncü nesil sefalosporin ile tedavi edilebilir.
  • EE ve menenjit eş zamanlı olarak mevcutsa, yüksek dozda sefotaksim veya seftriakson (12 saatte bir 2 gr IV) kullanılmalıdır.
  • Sefotaksime dirençli pnömokok izolatlarına (MİK ≥2.0 μg / mL) bağlı EE, vankomisin artı rifampin ile tedavi edilmelidir.
  • Gonokoklara ve meningokoklara bağlı EE, pnömokokal EE için önerilen aynı penisilin rejimi ile etkili bir şekilde tedavi edilebilir. Penisiline dirençli gonokoklara bağlı EE’de seftriakson tedavisinde başarıyla kullanılmıştır.

Fungal Endokardit
  • Günümüzde iyileştirilmiş tanı teknikleri ile sağkalım oranı % 40 -70 arasına çıkmıştır.
  • Tercih edilen tedavi şekli belirlenmemiştir.
  • Antifungal ajanların tek başına kullanımı tedavide hemen hemen tümüyle başarısız olmuştur. Antifungal tedaviye cerrahi tedavinin eklenmesi, prognozda bir iyileşme ile sonuçlanabilir. Eğer fungal EE teşhisi konursa, genellikle kombine bir tıbbi-cerrahi yaklaşım önerilir.
  • Antifungal ilaç tedavisinin temel ilacı amfoterisin B’dir. Bu madde toksiktir ve ateş, titreme, flebit, baş ağrısı, anoreksiya, anemi, hipokalemi, renal tübüler asidoz, nefrotoksisite, mide bulantısı ve kusma gibi birçok yan etkiye neden olur.
  • Amfoterisin B tedavisinin 1-2 hafta sonra ameliyat yapılmalıdır. İzole triküspit EE mevcutsa, genellikle total triküspit valvülektomi düşünülebilir. Sol kalp fungal EE için kapak replasmanı gereklidir. Ameliyat sonrası antifungal tedavinin süresi için genellikle 6-8 hafta önerilmektedir.
  • 5-fluorositozin (150 mg / kg / gün 6’ya bölünmüş dozda oral uygulama) ve amfoterisin B arasındaki sinerji, bazı Candida suşları için ve kriptokok menenjit tedavisinde fungisidal bir kombinasyon olarak belgelenmiştir.
  • Yapılan çalışmalarda Amfoterisin B aktivitesinin rifampin ile güçlendirilmesi, neredeyse tüm Candida türleri için kaydedilmiştir.
  • Bununla birlikte, flukonazol kullanımı, kapak replasmanı kontrendike olduğu düşünülen, sınırlı sayıda hastada Candida EE’nin uzun süreli baskılayıcı tedavi için kullanılmalıdır.
  • Fungus EE tedavisinde vorikonazol ve kaspofuninin rolleri bilinmemektedir.
Fever Endocarditis
  • 1300’den fazla iyi dökümante edilmiş Q humması vakası bildirilmiş; bunların ölüm oranı % 65’i aşmaktadır..
  • Geçmişte, doxycycline ve trimetoprimsulfamethoxazole veya rifampin ile uzun süreli tedavi (≥4 yıl) tercih edilen tedavi rejimi olarak düşünülmüştür. Bir fluorokinolon, doksisikline yararlı bir katkı olabilir.
  • Organizmanın bulunduğu fagolizozomun asidik koşulları antibiyotik aktivitesini inhibe edebilir. 20 hastada, 1 yıllık fagolizozomu alkalinize etmek için doksisiklin ve hidroksiklorokin kombinasyonu ile tedavi sonrası EE’nin tedavisi bildirilmiş.
  • Kapak replasmanı sıklıkla gereklidir. Enfeksiyonun tekrar oluşması açısından dikkatli takip gereklidir.
  • Yapılan bir çalışmada; Doksisiklin artı hidroksiklorokin kombinasyonunda en az 18 ay süreyle uygulanan tedavi rejimi, tedavinin süresinin kısalmasına ve nükslerin sayısının azalmasına neden olmuştur.
  • Raoult grubu yaptığı yakın zamanlı bir çalışmada, Q ateşi endokarditi olan 100’den fazla hasta 26 yıl izlenmiş. Sonuçlarına göre; Doksisiklin artı hidroksiklorokin tercih edilen ilaçlardır; Belli serolojik belirteçler devam etmediği sürece, 18 aylık tedavinin, doğal kapak Q humması endokarditinin tedavisi için yeterli olduğu, protez kapak endokarditi için 24 ay yeterli olduğu söylenebilir.
 Chlamydiae Endokardit
  • Sınırlı deneyime dayanarak, kapak replasmanı ve uzun süreli (> 3 ay) tetrasiklin tedavisinin kombinasyonu, Klamidya EE’de kullanılabilir.

 Ampirik terapi ve Kültür-Negatif Endokardit
  • Ampirik tedavinin ilk tercihi çeşitli hususlara bağlıdır:
(1) Hastanın daha önce antibiyotik tedavisi alıp almadığı,
(2) Enfeksiyonun doğal bir kapak veya protezi etkileyip etkilemediği [ve eğer öyleyse ameliyat yapıldığı zaman (erken ve geç PVE)],
(3) Enfeksiyonun yeri (toplum, nozokomiyal ya da nozokomiyal olmayan sağlık bakım ilişkili EE) ve yerel epidemiyolojinin, özellikle antibiyotik direnci ve spesifik kültür negatif patojenlerinin bilinmesi,
(4) NVE ve geç PVE rejimleri stafilokokları, streptokokları ve enterokokları kapsamalıdır. Erken PVE veya sağlıkla ilişkili EE rejimleri, metisiline dirençli stafilokokları, enterokokları ve  non-HACEK Gram-negatif patojeni kapsamalıdır. Patojen tanımlandıktan sonra (genellikle 48 saat içinde), antibiyotik tedavisi antimikrobik duyarlılık modeline göre ayarlanmalıdır.
  • Doğal kapak kültürü negatif EE için, bu rejim ampisilin-sulbaktam 12 g / 24 saat (4 eşit bölünmüş dozda), artı gentamisin 3 mg / kg / 24 saat (3 eşit bölünmüş dozda) ve 4 ile 6 haftalık kombinasyonundan oluşur.
  • Erken (≤1 yıl) kültür negatif protez kapak EE uygun dozda vankomisin (6 hafta boyunca) artı gentamisin (başlangıçtan itibaren 2 hafta için) artı sefepim (günde 6 g IV, 6 hafta boyunca eşit oranda bölünmüş üç dozda) artı rifampin (6 hafta süreyle eşit oranda bölünmüş üç dozda 900 mg PO veya IV) ile tedavi edilmelidir.
  • Bir yıldan fazla süren protez kapak kültür negatif EE, doğal kapak endokarditi için daha önce önerilen tedavi yapılmalıdır.
  • Klinik düzelme ortaya çıkarsa, 2 hafta sonra aminoglikozid tedavisinin kesilmesi önerilir, Diğer ajanlara 6 haftalık bir tedavi süresince devam edilmelidir.
  Cerrahi Terapi
  • Kapak replasmanı; EE tedavisinde medikal tedavinin önemli bir parçası haline gelmiştir ve vakaların neredeyse yarısında kullanılmaktadır.
  • EE’li hastalarda cerrahi müdahale ile ilgili kararlar hastaya göre verilmeli ve enfeksiyon hastalıklar hekimi, kardiyolog ve kardiyovasküler cerrahından oluşan kurulda görüşülmelidir.
  • Erken cerrahiyi aktif aşamada düşünmenin nedenleri, ciddi enfeksiyonun neden olduğu ilerleyici KY ve geri döndürülemez yapı hasarından kaçınmak ve sistemik embolileri önlemektir.
  • Cerrahi, yüksek risk özelliklerine sahip hastalarda, antibiyotik ile tedavisi mümkün olmayan ve komorbid durumlar veya komplikasyonlara sahip olmayan hastalarda yapılmalıdır.
  • Yaş, ameliyatın kontrendikasyonu değildir.
  • Bazı durumlarda, ameliyat, antibiyotik tedavisinin süresine bakılmaksızın acil bir durumda (24 saat içinde) veya öncelikli olarak (birkaç gün içinde, 7 gün içinde) yapılması gerekir.
  • Diğer durumlarda, elektif cerrahi prosedür uygulanmadan önce dikkatli klinik ve ekokardiyografik gözlem altında 1 veya 2 hafta antibiyotik tedavisi aldıktan sonra cerrahi planlanabilir.
  • Erken EE cerrahisinde endikasyon üç ana faktördür: KKY, kontrol edilemeyen enfeksiyon ve embolik olayların önlenmesi .
Endokarditte Cerrahi Zamanlama
  • Hemodinamik duruma göre erken cerrahi derecelendirilmesi
–Acil: 24 saat içinde gerçekleştirilen cerrahi
–Öncelikli: 7 günden az sürede (birkaç gün içinde) gerçekleştirilen cerrahi
–Elektif: Antibiyotik tedavisinden en az 1-2 hafta sonra gerçekleştirilen cerrahi
Erken Cerrahi İçin Endikasyonlar
  • Konjesif kalp yetmezliğine (KKY) neden olan kapak disfonksiyonu
  • Dirençli enfeksiyon/Persistan Sepsis: Virulans, AB tedavisine direnç
  • Embolizasyon: periferik, serebral
  • Ekstra-valvuler uzanım: apse formasyonu, pseudoaneurysm, fistül (aorta-kaviter), ritm bozukluğu (AV-blok)
 KKY TABLOSU MEVCUT İKEN
  • Aort veya mitral NVE veya PVE’inde pulmoner ödem veya kardiyojenik şoka neden olan akut kapak yetmezliği, kapak darlığı mevcutsa acil cerrahi önerilir.
  • Aort veya mitral NVE veya PVE’inde kalp yetmezliği semptomları veya ekokardiyografik değerlendirmede bozulmuş hemodinamik performansa neden olan akut kapak yetmezliği veya kapak darlığı mevcutsa öncelikli cerrahi önerilir.
  • Enfeksiyonun aktivitesinin durumu değil, hastanın hemodinamik durumu kalp kapak replasmanının zamanlamasında hayati belirleyici faktördür; yani, EE ortamında KKY gelişimi, genellikle, hastanın daha önce aldığı antibiyotik miktarına ya da enfeksiyonun akut durumuna bakılmaksızın kapak ameliyatını belirler.

PERSİSTAN SEPSİS MEVCUT İKEN
  • Lokal olarak kontrol edilemeyen enfeksiyon (apse, false anevrizma, fistül, büyüyen vejetasyon) varlığında öncelikli cerrahi önerilir.
  • Fungal veya multiresistan organizmalarda öncelikli veya elektif cerrahi önerilir.
  • Uygun AB tedavisine rağmen kan kültürlerinde persiste eden üreme ve septik metastatik odağın kontrol altına alındığı vakalarda öncelikli cerrahi önerilir.
  • Stafilokok veya non-HACEK gram-negatif bakteriler nedeniyle olan PVE’inde öncelikli veya elektif cerrahi önerilir.

Periferik Embolizasyon
  • AB tedavisine rağmen aort veya mitral NVE veya PVE’inde dirençli vejetasyon (>10mm) varlığında öncelikli cerrahi
  • >10mm vejetasyonlu aort veya mitral NVE, ciddi kapak darlığı veya yetmezliği mevcutsa ve operasyon riski düşükse öncelikli cerrahi
  • İzole çok büyük (>30mm) vejetasyonlu aort veya mitral NVE veya PVE’inde öncelikli cerrahi
  • İzole büyük (>15mm) vejetasyonlu aort veya mitral NVE veya PVE’inde öncelikli cerrahi önerilir.
  • EE’de en sık görülen ölüm nedenleri sırayla KKY, nörolojik olaylar, septik komplikasyonlar, embolik olaylar, mikotik anevrizmanın rüptürü, kalp cerrahisi komplikasyonları, antimikrobiyal tedaviye yanıtsızlıktır.
  • KKY’nin cerrahi müdahale için en sık endikasyonu olduğu sol kalp EE’nin aksine, persistan enfeksiyon, sağ kalp EE’li hastaların % 70’inden fazlasında cerrahinin en sık endikasyonudur.
  • Çoğu sağ kalp EE hastası IV ilaç kulanıcısıdır ki bu hastalarda tek başına antimikrobiyal terapi ile yok edilmesi güç olan organizmalar mevcuttur. Tedavisi güç sağ kalp EE için tercih edilen prosedür, valvüloplasti ile birlikte triküspit valvulektomi veya vejetektomidir.
  • İkinci ameliyatta kapak replasmanı sadece tıbbi tedavi ile hemodinamik bulguları kontrol altına alınamaması ve hastanın yasadışı uyuşturucu kullanmayı bırakması durumunda önerilir.
  • Bu hastalarda hafif-orta derecede sağ kalp yetmezliği gelişebilir ancak bu kolayca tolere edilir ve bu yaklaşım ile başarı oranı % 70’in üzerindedir. Bununla birlikte, ilerleyici sağ kalp yetmezliği nedeniyle genellikle nihai triküspid kapak replasmanı gereklidir.
  • Persistan ateş, tekrarlayan akciğer embolisi veya ekokardiyografi ile gösterilebilen vejetasyonlar genellikle bu alanda triküspit valvülektomi gerektirmeden kapak replasmanı gerektirir.

Serebral Emboli
  • Tartışmalı olsa da, vejetasyon boyutu, serebral emboli riski ile ilişkilendirilmiştir.
  • Vejatasyon boyutu komplikasyon görülme sıklığını etkiler;
<7mm:  %10 komplikasyon riski
10 mm: % 20-30 komplikasyon riski
16 mm: % 90 komplikasyon riski
  • Hareketli vejetasyonlar EE’de komplikasyon riski açısından bağımsız bir artış oluşturur.
  • Sessiz bir emboli veya geçici iskemik atak sonrasında, eğer belirtilmişse, kalp cerrahisi gecikmeksizin önerilir.
  • Nöroşirürji veya endovasküler tedavi, çok geniş, büyüyen veya rüptüre olmuş intrakranyal enfeksiyöz anevrizmalar için önerilir.
  • Kafa içi kanamayı takiben, cerrahi genellikle ≥ 1 ay ertelenmelidir.
  • Felç sonrasında kalp yetmezliği, kontrol edilemeyen enfeksiyon, apse veya kalıcı yüksek embolik risk için, koma mevcut olmadığı sürece ve kraniyal BT veya MR ile serebral hemorajinin bulunmadığı sürece herhangi bir gecikme olmadan cerrahi müdahale düşünülmelidir.
  • İntrakranial enfeksiyöz anevrizmalar EE ve nörolojik semptomları olan hastalarda araştırılmalıdır. Teşhis için BT veya MR anjiyografi düşünülmelidir. İnvaziv olmayan teknikler negatif ise ve intrakranyal anevrizma şüphesi devam ediyorsa konvansiyonel anjiyografi düşünülmelidir.
  • Bazı uzmanlar, mevcut bir emboli ortamında kapak replasmanı ameliyatının zamanlaması ile ilgili karar vermede yardımcı olmak için genel bir algoritma önerdi.
  • Kanama olmayan 2 cm’den küçük santral sinir sistemi embolisi olan bir hastada 72 saat içinde kapak ameliyatı yapılmalıdır. Kanamalı 2 cm’den daha küçük santral sinir sistemi embolisi olan hastalar ameliyat için 15 gün beklemelidir.
  • Kanama olmayan 2 cm’den büyük emboli, hastalarda kapak replasman cerrahisi 15 ile 28 gün, kanamalı 2 cm’den büyük emboli varsa en az 28 gün ertelenmelidir. Ancak bu tavsiyeler için kesin deliller mevcut değildir. 


    TEŞEKKÜR EDERİM…

Yorumlar